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IIIII I IIIIII III I I I I III
7一二氟甲氧基-5,4’一二甲氧基金雀异黄素稳定动脉粥样硬化斑块作用的实i
1399
Y191
摘 要
目的:观察7.二氟甲氧基.5,4’.甲氧基金雀异黄素
机制是否涉及抑制血管内皮细胞炎症介质和粘附分子的分泌。
方法:取先前DMFG家兔AS模型治疗实验中留存胸主动脉AS
斑块组织石蜡切片,抗仅.肌动蛋白抗体免疫组化染色计数AS斑块内
平滑肌细胞数:马森氏染色检测AS斑块内胶原纤维含量。体外培养
人脐静脉内皮HUVE一12细胞,DFMG(2.5、5.0、10.0I-tmol/L)预孵育
30分钟,30 LPC处理HUVE.12细胞24h,酶联免疫吸附法
I-tmol/L
linkedimmunosorbent
(enzyme
附分子.I(ICAM.1)的水平。
结果:①胸主动脉AS斑块中0【.肌动蛋白阳性平滑肌细胞的数量
4-20和
和区域面积/斑块面积在模型对照组中分别为每平方毫米577
9.3%4-O.3%;经DFMG和金雀异黄素处理后,阳性细胞的数量和区
域面积/斑块面积显著增加俨o.05),而经洛伐他汀处理后降低俨
金雀异黄素组俨o.05);阳性细胞的区域面积/斑块面积在DFMG组
胸主动脉AS斑块中,模型对照组的平均胶原含量为10.2%4-O.2%,
III
7一二氟甲氧基一5。4’-.二rV氧基金雀异黄素稳定动脉粥样硬化斑块作用的实验研究
组的胶原含量明显高于洛伐他汀组和金雀异黄素组(尸0.001)。⑨
2.5、5.O、10.0 LPC诱导
mnol/L的DFMG能有效减弱30lunol/L
●
O.05)。④DFMG(O.3、1.0、3.0
I-tmol/L)以浓度依赖方式减少LPC
结论:DFMG具有稳定家兔AS模型胸主动脉AS斑块作用,其作
用机制与抑制血管内皮细胞炎症介质和粘附分子分泌相关。
关键词:7.二氟甲氧基.5,4’.二甲氧基金雀异黄素,动脉粥样硬化,
溶血性磷脂酰胆碱,人脐静脉内皮细胞,炎症因子,粘附分子
IV
7一二氟甲氧基一5,4’一二甲氧基金雀异黄素稳定动脉粥样硬化斑块作用的实验研究
Abstract
observethestabilizationofatheroscleroticatheroma
Objective:To
of a novel
atherosclerosisinarabbitmodel/n
genistein(GEN)analogue,on vivo,
and whetherthemechanism DMFGstabilize
investigate underlying
in
AtheroscleroticAtheromaisinvolvedtheinhibitionof
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