甲强龙、低分子肝素对肺脂肪栓塞致急性呼吸窘迫综合征的防治作用与研究.pdfVIP

目 录 中文摘要…………………………………………………………………1 英文摘要…………………………………………………………………4 研究论文甲强龙、低分子肝素对肺脂肪栓塞致急性呼吸窘迫综合征 的防治作用的研究 前言………………………………………………………………………………………·8刚吾………………………………………………………………………………………’5 材料与方法…………………………………………………………8 结果…………………………………………………………………10 附图…………………………………………………………………12 附表……………………………………………………………………………………“16 讨{念………………………………………………………………………………………·18 结论………………………………………………………………………………………·23 参考文献……………………………………………………………23 综述肺脂肪栓塞致呼吸窘迫综合征发病机制及治疗的研究进展……26 致谢………………………………………………………………………30 个人简历…………………………………………………………………4l 万方数据 中文摘要 甲强龙、低分子肝素对肺脂肪栓塞致急性呼吸窘迫 综合征的防治作用的研究 摘 要 distress 目的：急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratory 是由于弥漫性肺泡、毛细血管膜损伤导致的以非心源性肺水肿和炎症为病 理特征的急性呼吸衰竭，是临床危重症，虽然经过近100年的不断医学探 索，但其死亡率高达40—50嘣11。其发病机制、救治方法是现代医学研究 的重点、热点。根据创伤、感染、药物、组织缺血．再灌注损伤等已知的 临床危险因素复制的ARDS模型，是研究其发病机制及治疗方法的必要 fatembolismPFE)的诊断标准是肺实质 条件。肺脂肪栓塞(pulmonary 中发现脂肪滴，多发生于长骨骨折、吸脂术患者中，严重者可引发ARDS embolism FES)是 和脂肪栓塞综合征。脂肪栓塞综合征(fat syndrome 指脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合征，其主 要症状为呼吸困难，低氧血症，无头部外伤的神经症状和皮肤黏膜出血点。 ARDS的发病机制目前尚未完全明了，目前的学说有机械阻塞理论、生物 化学炎症反应理论、肺循环障碍凝结理论、细胞凋亡理论、基因发病理论。 本实验选用同种骨髓脂肪作为栓子更符合实际发病机制。在用同种异体新 西兰白兔骨髓脂肪建立肺脂肪栓塞引起的急性呼吸窘迫的动模模型基础 上，观察甲强龙、低分子肝素对ARDS的防治作用。 方法：制备骨髓脂肪，将10只健康清洁级成年新西兰白兔处死后， 无菌条件下，从四肢长骨骨髓腔内刮取骨髓，收集后使用超细匀浆机分散 乳化，初步乳化后再使用超声细胞破碎仪充分破膜，液化的油脂混合物置 于4℃低温离心机中以4000r／min离心40111in，取上层透明均一的橙黄色 油脂，．80℃保存备用。使用前放置于37℃恒温水浴箱内，融解充分、 漩涡仪匀质后使用。 髓脂肪，从股静脉以O．05ml／min速度注射。B组在注射骨髓脂肪之前1h 万方数据 中文摘要 及之后12h分别静脉注射lmg／kg甲强龙。C组在注射骨髓脂肪之前3h 及之后12h分别皮下注射300U／kg低分子肝素钠。对3组家兔连续观察 24h，观察计算死亡率，检测存活家兔动脉血氧分压、二氧化碳分压，血 浆游离脂肪酸，于24h结束时做肺组织形态及病理学检查。