全氟化碳腹腔注射对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验的研究.pdfVIP

全氟化碳腹腔注射对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 摘 要 研究背景和目的 的小鼠存活下来，从而揭开全氟化碳在医学领域的应用序幕。全氟化碳是 一类碳氢化合物，无色无味，不溶于水和血液。PFC通过其较高的携0。、C0： 的能力及高比重的特性，起到扩张萎陷肺泡、调节肺通气／血流比、改善 肺气体交换、抗炎等作用，从而有效减低肺损伤程度。 综合症(触mS)等的治疗有较可靠的效果，但嫌有PFC对肺缺血再灌注损伤 保护作用的研究报道。本实验通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(L埘)改良 作用做初步实验研究。 方法： 1．建立大鼠肺缺血再灌注损伤改良模型：取健康清洁大鼠(SD)90只，体 重180～250 组)左前外侧胸壁第3～5肋间“T”型切口开胸，不进行肺缺血再灌注处理； 对照组及生理盐水组(NS组)术前48h腹腔注射O．9％NS(1 成功后，固定，游离大鼠右侧股动脉、股静脉，建立血管通路。经气管切 开，气管插管接动物呼吸机，I瓜组经股静脉置管处抽取O．5m1血，用质谱 仪检测全血中C8F18浓度。左侧第3～5肋间开胸暴露左肺门后用无创血管夹 间点分批处死大鼠。 2．再灌注2h、4h、6h三个时间点分别经股动脉和股静脉抽血，取左肺组 织观察肺组织形态变化并检测相关指标；便携式血气分析仪做动脉血气分 析；天枰称重肺湿重和干重，计算肺湿干重比；肺组织病理切片(HE染色)； 放射免疫法测定肺组织内肿瘤坏死因子(TNF一0【)；免疫组织化学技术检测肺 组织水通道蛋白(AQPl)、钠通道蛋白(ENaC)的表达。 结果： 1．肺组织形态学观察：NC组2h、4h、6h肺组织外观红润光泽无淤点瘀斑， 许瘀点，肺弹性质地稍差，局部组织肿胀，以2h时间点表现最明显；I／R 组2h、4h、6h时间点肺组织表面有少许瘀斑、瘀点形成，肺弹性质地可， NS组与工／R组比较除4h组有差异外，6h组无差异(P0．05)。 6h时间点PaO：值分别为98．4±5．2mmHg、94．7±4．4l玎InHg、96．1±4．9mmHg， mmHg、 mmHg、 PH值比较均无差异。 含量分别为0．91±O．10 ng／m1、O．98±O．12ng／m1、1．09±0．09ng／m1，NS 组2h、4h、6h时间点全血中TNF一0【含量分别为4．01±0．25 ng／ml、2．63±O．24 为2．24±0．13 ng／m1、2．02±O．18ng／m1、1．88±O．20 比较全血TNF一0【含量下降(PO．05)。 大量炎性细胞浸润表现，部分肺泡萎陷或不张，局部有红细胞渗出，以2h组 下降(P0．05)。 蛋白表达在肺组织呈淡蓝色染色， AQPl蛋白主要在血管内皮细胞、粘膜下 AQPl蛋白染色明显减少，以2h组最明显，各时间点与空白组比较均下降 (P0．05)。I／R组AQPl蛋白较NS组有显著增加(PO．05)。 免疫组化切片ENaC蛋白表达在肺组织呈淡蓝色染色，NEaC蛋自主要在 气管上皮、支气管腺体、肺泡上皮细胞、肺微血管内皮细胞表达。ENaC蛋白 著下降(P0．05)，I／R组ENaC蛋白较NS组无差异(PO．05)。 结论： 1．通过改良大鼠缺血再灌注模型，使操作更方面，干扰因素更少； 2．C8F18腹腔注射后，能减少肺泡内液体渗出，使萎陷的肺泡复张，降低 LIRI肺组织病理损害程度。 血再灌注损伤，促进肺气体交换。 4．C8F18腹腔注射后，在大鼠肺缺血再灌注损伤中对全血中TNF一0【浓度下 降，间接提示炎症介质释放减少，从而可能起到保护肺组织的作用。 腹腔注射可能有效减轻肺水肿及炎症反应。 关键词：缺血再灌注损伤；全氟化碳；肿瘤坏死因子；水通道；钠离子通 ’￥ 嬗o The on ResearchTheProtectiveEffectof IntraperitonealInjection ofPerfluorocarbonfor Ischemia