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外科休克及其救治 洪州镇中心卫生院 石世威 内容简略 1、概述 2、休克的病因与分类 3、休克发展的一般规律 4、休克时机体代谢和功能改变 5、休克的监测 6、休克防治原则 本课重点 1、掌握外科休克病因和发病机制，熟悉病理生理改变。 2、掌握休克的诊断、监测；明确治疗要领。 一、概述 “休克”一词原意为震荡或打击，法国医生Le Dran 1731年首次将其命名为shock。对休克的认识和研究历经200多年，经历四个主要发展阶段。 症状描述阶段 急性循环衰竭认识 微循环学说创立 细胞分子水平解读 目前认为 休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织灌流量严重不足，导致重要器官和细胞功能障碍及结构损害的全身性病理过程。 二、休克的病因与分类 机体有效循环的维持 决定于三个因素 依此三个环节，休克分为三类 1. 低血容量性 失血失液、烧伤、创伤性； 2. 血管源性（分布型） 感染、过敏、神经源性等; 3. 心源性 心肌源性、非心肌源性; （一）病因分类 (二) 血流动力学分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型） （高排低阻型） 心排出量 ? ? 外周阻力 ? ? 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 部分感染性休克早期 三、休克发展的一般规律 休克病程分为三期： 代偿期（缺血缺氧期） 失代偿期（微循环淤滞期） 难治期（微循环衰竭期） 休克各期临床表现，与有效循环血量减少和微循环障碍程度有关。 正常生理情况下，微循环的舒缩及血流情况，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替开放。 真毛细血管开放调节步骤 正常微循环的组成及血流通路 休克代偿期 特点：小血管收缩，真毛细血管关闭，血液经直捷通路及动静脉短路回流，回心血量增多，但微循环灌流减少。 少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧状态 休克失代偿期 特点：血管自律运动消失，收缩性减弱，大量血液涌入真毛细血管，后阻力大于前阻力，血流缓慢。 灌而少流，组织淤血缺氧 休克难治期 特点：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中微血栓形成 不灌不流 四、休克时机体代谢和功能改变 ㈠缺氧性损伤引起代谢性酸中毒 缺血氧→ 再灌注损伤 、 能量障碍→细胞损伤 ↙ ↘ 交感-垂体-肾上腺皮质 代谢性酸中毒（乳酸堆积） ↓ ↘ ↓ 蛋白分解. 血管调节紊乱 心跳减慢、收缩力降低 血糖升高. 心排下降， 血管对CR不反应， 呼吸抑制、脑水肿 ㈡炎症介质释放 严重创伤、感染、休克 ↓ 机体的各种炎性细胞 ↙ ↘ 有害细胞因子（白介素1.6、肿瘤坏死因子等） 急性创伤应激的功能改变 内脏器官的继发性损伤 1、肺：功能依赖于 ①正常结构