低切应力血管重模型的建立及罗格列酮对其的影响.pdfVIP

独创性声明 本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工 作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地 方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含 为获得大连医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。 与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明 确的说明并表示谓}意。 哦固 学位论文作者签名： 签字日期：生。一_F—J-N 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者及指导教师完全了解大连医科大学有关保留、 使用学位论文的规定，同意大连医科大学保留并向国家有关部门或机 构送交学位论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授 权大连医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据 库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位 论文。 论文作者签名： 墩嗡 指导教师签名： 签字日期： o7 算年 纽Ⅲ 低切应力血管重构模型的建立及罗格列酮对其的影响 硕士研究生： 钱 雪 指导老师： 姜一农教授 专业名称： 内科学 摘 要 内皮细胞功能障碍是疾病的早期现象，很多疾病如动脉粥样硬化及 高血压等与此相关。导致内皮细胞功能障碍的因素有很多，其中剪切力 及炎症反应是目前比较热门的研究。PPAR吖激动剂(噻唑烷二酮类药物 前亦有很多关于它抗炎的研究。罗格列酮是噻唑烷二酮类药物的一种， 本试验旨在探索一种血管重构模型，并研究罗格列酮对其的作用。 目的：探索一种新的血管重构模型，并用罗格列酮加以干预，。观察 这种药物对血管内皮的影响 手术组用同样丝线穿过而不结扎，一周恢复时间后，予马来酸罗格列酮 组化。免疫组化染色包括过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisomepr01． iferater．activated adhes． ion cell molecule．1，VCAM．1)、P．选择素(P．selectin Es)。观察上述因子的变化，并采用IPP计算机图象分析系统对染色程度 进行光密度量化分析，结果采用SPSSl3．O系统进行单因素方差分析。 结果： 1．HE染色：手术组左侧颈总动脉管腔明显狭窄(负性重构)，内膜 明显增厚，血管中层亦增厚，但外层变薄；但OR组与OM组相比，并 无明显不同。假手术组，管腔无明显变化，内膜中膜外膜结构正常。 (P0．05)。VCAM．1与IcAM．1结果一致。 次度分析无明显差异(P0．05)。Ps与Es结果一致。 结论： 1．血管切应力改变可以导致慢性血管重构。 2．在罗格列酮干预下血管内皮细胞粘附分子表达未增加。 3．罗格列酮对于低切应力引起的血管重构改善作用不明显。 关键词：血管重构 罗格列酮 粘附分子PPAR-Y Theeffectof Oil themodeloflow rosiglitazone shear stressvascular