zebularne诱导人鼻咽癌细胞cne-2z中抑癌基因去甲基化及其可能机制的探讨.pdf

其可能机制的探讨 中文摘要 目的 Zebul撕ne是DNA甲基转移酶抑制剂，能使因甲基化而失活的抑癌基因重 新激活，进而抑制肿瘤的生长。本文以鼻咽癌CNE．2Z细胞株作为研究对象，采 用不同浓度的Zebul耐ne作用于CNE．2z细胞，观察抑癌基因的表达及去甲基化 情况，探讨其抗肿瘤效应及可能的机理，寻找鼻咽癌治疗的新靶点。 方法 癌CNE．2Z细胞的处理组和不加药物的空白对照组，作用48h后，采用免疫印记 (Westem 况；用实时荧光定量甲基化特异性PCR(Real-time quaIltitativeMethylation—specfic PCR)法检测Zebul捌ne处理前后抑癌基因DAPKl基因去甲基化情况。 结果 (1)zebul撕ne对CNE．2Z细胞中DAPKl蛋白水平的影响 DAPKl蛋白表达逐渐 Zebularine作用浓度的增加，处理CNE一2Z细胞48h后， 差异也均有统计学意义(尸0．05)。 (2)Zebul撕ne对CNE．2Z细胞中DAPKl基因甲基化状态的影响 index，MI) 48h后，随着Zebul撕ne作用浓度的增加，甲基化指数(Methylation 逐渐降低。空白对照组和不同浓度Zebul撕m作用CNE．2Z细胞的处理组之间差 之间差异也均有统计学意义(尸0．05) 结论 细胞的增殖。 关键词鼻咽癌；CNE．2z；zebularine；甲基化；DAPKl； 2 The andmechanismof ofTumor possibility up—regulation Genesnor in carcinoma Suppressormethylationnasopharyngeal CNE-2ZcellsZebularine by Abstract ective： obj Zebularineisa11inhibitorofDNA it mayreactiVate methyltransferase； ofcancercells．1nthis methylatedalltioncogene，therefore，inhibitthe毋．o、Ⅳth study，the Variable V，alsaddedtoCNE-2Zcellfor concentrationofZebularine succeeding t0detect and ofTumor Genes， experimentseXpressiondemethylationSuppressor me searchfornewtreatmeritofNPC． mechanisms，and explorepossible target Methods： of Thefinalcorlcentrationl