冠状动脉漫血流者血浆et-1和no水平变化及尼可地尔干预效果的研究.pdf

中文摘要 冠状动脉慢血流患者血浆ET-I和N0水平变化及尼可地尔干预效 ． 果的研究 摘 要 slowflow 目的：冠状动脉慢血流现象(coronary 自1972年首次提出以来，随着冠状动脉造影检查的普及，逐渐引起人们 的关注。有研究表明，CSFP可以导致典型的心绞痛发作，或发生急性冠 脉综合征、急性心肌梗死、恶性室性心律失常，甚至能引起猝死。但是， 迄今为止，CSFP的发病机制尚不明确，且传统的抗心绞痛药物对CSFP症 状的缓解并不十分有效。本研究选取代表血管内皮功能损伤的血浆标志 能与CSFP发病的相关性，同时观察尼可地尔对CSFP的干预效果，以进一 步明确CSFP的发病机制，为临床治疗提供帮助。 管内科住院，并且冠状动脉造影显示存在一支或多支发生CSFP，但冠状动 脉无明显狭窄病变且无冠状动脉异常扩张、无冠状动脉血栓、无冠状动脉 夹层、无冠状动脉瘤，并除外心肌梗死、心肌病、瓣膜病等疾病的患者3 0例作为慢血流组，同时随机选取同期冠状动脉造影显示远端血流灌注无 延迟且冠状动脉无明显痉挛、无冠状动脉异常扩张、无冠状动脉血栓、无 冠状动脉夹层、无冠状动脉瘤，并除外心肌梗死、心肌病、瓣膜病等疾病 的患者30例作为对照组。按照随机原则将慢血流组再分为慢血流尼可地 尔治疗亚组1 3／日)与慢血流常规治疗亚 5人(常规治疗+尼可地尔5mg 组15人。所有入选患者静脉血样品抽取后，于2小时内进行离心，分离 血浆后一70℃低温保存。分别测定慢血流组与对照组血浆中ET一1和N0表 达水平。慢血流尼可地尔治疗亚组和慢血流常规治疗亚组分别给予相关药 物治疗，治疗1个月和3个月随访时抽取静脉血，重复上述测量方法，分 别测定慢血流尼可地尔治疗亚组和慢血流常规治疗亚组血浆中ET一1和N0 表达水平，并记录入选患者3个月内心绞痛发作情况变化。实验数据应用 SPSSl6．0统计软件分析，P(O．05具有统计学意义。 结果： · 中文摘要 l一般资料比较：慢血流组和对照组患者在性别、年龄、体重指数、 冠心病家族史、空腹血糖、血脂、收缩压、舒张压及心率等方面差异无统 计学意义；慢血流组患者吸烟比例和尿酸水平高于对照组(户0．025， 户0．000)。 2治疗前慢血流组和对照组患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素一1 血浆ET-1水平升高(户0．009)。 ． 3CSFP治疗效果比较 3．1不同治疗亚组临床疗效比较：治疗前两亚组心绞痛发作情况无明 显差异；治疗1个月时，尼可地尔治疗亚组控制心绞痛发作有效率较常规 治疗亚组疗效无统计学差异(户0．143)；治疗3个月时尼可地尔治疗亚组 控制心绞痛发作有效率较常规治疗亚组明显增加，差异有统计学意义 (卢O．01)。 3．2CSFP不同治疗亚组NO水平比较：治疗前两亚组患者NO水平无 统计学差异(户O．961)；治疗1个月后，两亚组患者NO水平较治疗前无 治疗前升高但无统计学差异(P=0．160)，尼可地尔治疗亚组NO水平较治 疗前明显升高，差异有统计学意义(卢O．000)；治疗3个月后，尼可地尔 治疗亚组较常规治疗亚组NO水平显著升高，差异有统计学意义 (户0．043)。 3．3 水平较治疗前下降但无统计学差异(卢O．062)，尼可地尔治疗亚组ET-1 水平较治疗前明显下降，差异有统计学意义(卢0．001)；治疗3个月后， 尼可地尔治疗亚组较常规治疗亚组ET-1水平下降，差异有统计学意义 (卢0．045)。 ‘ 结论： 1CSFP组尿酸水平和吸烟比例高于对照组，提示高尿酸水平及吸烟 在CSFP的发病过程中可能起了一定作用。 2 2 中文摘要 者有血管内皮损伤。 3常规的抗心绞痛治疗对CSFP患者抗心绞痛发作及改善血管内皮功 能作用不明显；而尼可地尔对CSFP患者抗心绞痛发作及改善血管内皮功 能作用较明显。 关缱词：冠状动脉慢血