毒物(农药)资料.pptVIP

[处理] 立即脱离中毒现场，有皮肤污染者应用肥皂水或清水彻底清洗。 无特效解毒治疗 临床以对症治疗和支持疗法为主 ◆乙酰胆碱与N型受体结合： 在交感及副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜上，乙酰胆碱与N型受体结合，对节后神经元和骨骼肌神经终板小剂量引起兴奋、大剂量引起抑制作用，这种作用与烟碱相似，称为烟碱样作用。表现为： 肌肉震颤、痉挛→肌肉无力、麻痹 [主要临床表现] 1．急性中毒 （1）毒蕈碱样症状（轻度中毒）： 主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多；严重时可以出现呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。 （2）烟碱样症状 （中度中毒）： 患者出现全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感等，进而可有肌肉震颤、痉挛，多见于胸部、上肢和面颈部，严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。 （3）中枢神经系统症状 （重度中毒）： 常见有头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多梦，严重时可出现烦躁不安、意识模糊、惊厥、昏迷等，甚至出现呼吸中枢麻痹而危及生命。 有少数重症患者在症状消失后48-96h，个别在7d后出现中间肌无力综合征。表现为肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌的无力。 有少数患者在中毒恢复后，经4-45d潜伏期，出现迟发性周围神经病（OPIDN）。 个别患者，在急性有机磷中毒抢救好转、已进入恢复期时，可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡。 2．慢性中毒 多见于农药厂工人。由于长期少量接触有机磷农药，胆碱酯酶活力明显降低，但症状一般较轻。主要有类神经症，部分患者出现毒蕈碱样症状。 3．致敏作用和皮肤损害 有些有机磷农药具致敏作用，可引起支气管哮喘、接触性皮炎或过敏性皮炎 [诊断] 我国现行职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准 (GBZ8-2002) 如下： 1．诊断原则 短时间接触大剂量有机磷的职业史 相应的临床表现 全血胆碱酯酶活性降低 作业环境的劳动卫生调查资料 2．职业性急性中毒诊断及分级标准 [处理原则] 1．急性中毒 (1) 清除毒物。 立即使患者脱离中毒现场 脱去污染衣服，用肥皂水 (忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲 眼部受污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1％后马托品数滴 口服中毒者，用温水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗出液无农药味为止 (2)特效解毒药物。 迅速给予解毒药物 轻度中毒者可单独给予阿托品 中度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂 (如氯磷定、解磷定) 两者并用。 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。 用药原则: 早期、适量、反复给药,快速达到“阿托品化”(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。　 胆碱酯酶复能剂（又称肟类复能剂）:  常用的为解磷定和氯磷定,二者具有协同作用，复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同。 复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”,不易重新活化。 (3)对症治疗 处理原则同内科。 预防“反跳”现象及迟发性猝死 口服者及早彻底洗胃； 恢复期避免过早活动； 症状消退后继续观察2～3日,防止出现病情反复。 2．慢性中毒 应脱离接触，进行治疗。 以对症和支持疗法为主。 职业禁忌证： 神经系统器质性疾病 明显的肝肾疾病 明显的呼吸系统疾病 全身性皮肤病 全血胆碱酯酶活性明显低于正常者 二、氨基甲酸酯类农药 有氨基甲酸酯的共同结构。 多为无色或白色结晶，无特殊气味。难溶于水，易溶于有机溶剂，对光、热、酸较稳定，遇碱易分解破坏。 这类农药有： ①杀虫剂：西维因、呋喃丹、涕灭威、异丙威、草肟威等； ②除草剂：黄草灵、燕麦灵、禾大壮等； ③杀菌剂：多菌灵、苯菌灵等。 接触机会：农药的生产、运输、保管、使用。 吸收：经皮肤（手部皮肤污染较多） 、呼吸道、消化道。 毒性：除草剂、杀菌剂对人畜毒性很低或基本无毒，杀虫剂同有机磷农药相似，但毒性较有机磷低。 毒作用机理：直接抑制胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力，它与有机磷不相同，不需要经体内代谢活化。 [临床表现] 与有机磷中毒相似，尤以毒蕈碱样症状较为明显。与有机磷中毒比较有以下特点： 1．发病快：职业中毒潜伏期一般为2～4h，快则0.5h；口服中毒多在10-30min。 2. 症状轻：职业性中毒毒蕈碱样症状较轻，重症患者多为口服中毒者。 3. 恢复快：脱离接触及时