第三章糖代谢紊乱资料.ppt

第一节 血糖及血糖浓度调节 血糖指血液中的葡萄糖。在激素等多种因素调节下，正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11 mmol/L（70～110mg/dl）范围内。 2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为5.6mmol/L (100mg/dl)。 二、血糖浓度的调节 （一）降低血糖的激素 1.胰岛素 　　 是由胰腺的胰岛β细胞所产生的多肽激素，主要是促进肝脏、骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取和转化，同时抑制肝脏的糖原分解和糖异生，抑制脂肪动员，总的效应是降低血糖。 胰岛素的作用机制： 与细胞膜上特异性受体结合后，触发细胞内一系列特异性的信号转导，产生相应的生物学效应。 胰岛素对血糖的调节机制 （1）促进葡萄糖转运进入肝外细胞 （2）加速糖原合成，抑制糖原分解 （3）加快糖的有氧氧化 （4）抑制肝内糖异生 （5）减少脂肪动员 （二）升高血糖的激素 1.胰高血糖素： 体内升高血糖水平的主要激素。胰高血糖素的作用机制: (1) 促进肝糖原分解，抑制糖原合成 (2) 抑制酵解途径，促进糖异生 (3) 促进脂肪动员 2.肾上腺素： 强有力的升高血糖的激素，能促进肝糖原分解和降低血糖的利用。 3.生长激素、皮质醇： 促进糖异生和脂肪分解，抑制组织对葡萄糖的摄取。 血糖的激素调节 高血糖症(hyperglycemia):空腹血糖浓度超过7.0 mmol/L，超过肾糖域（8.9-10mmol/L）出现尿糖。 病理性高血糖症按发病阶段表现为: 空腹血糖损伤(impaired fasting glucose, IFG) 糖耐量减退(impaired glucose tolerance ,IGT) 糖尿病(diabetes mellitus ,DM)。 一、糖尿病的定义 糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。 糖尿病的发病机制 糖尿病的发病机制有两种： 1.胰腺β细胞的自身免疫性损伤 2.机体对胰岛素的作用产生抵抗 两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪一个是原发性病因。 二、糖尿病的分型 根据病因分为四大类型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病 （一）1型糖尿病 （T1DM,IDDM,5%-10%） T细胞免疫介导的自身免疫： （4）特点： ①任何年龄均可发病，但典型病例常见于青少年。 ②起病较急。 ③血浆胰岛素及C-肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态。 ④β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，多可检出自身抗体。 ⑤治疗依赖胰岛素为主。 ⑥易发生酮症酸中毒。 ⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型有很强关联. （二）2型糖尿病 （T2DM,NIDDM,90%-95%） 2型糖尿病多发于中年后 3.特点： （1）典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见于幼儿。 （2）起病较慢。 （3）血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖剌激后呈延迟释放。 （4）ICA等自身抗体呈阴性。 （5）单用口服降糖药一般可以控制血糖。 （6）发生酮症酸中毒的比例不如T1DM。 （7）有遗传倾向，但与HLA基因型无关。 （三）其他特殊类型糖尿病 （四）妊娠期糖尿病 （四）糖尿病的主要代谢紊乱 由于胰岛素的绝对或（和）相对不足，机体组织不能有效地摄取和利用血糖，不仅造成血糖浓度增高，而且组织细胞内三大营养物质的消耗增加，以满足机体的供能需要。 （一）糖尿病时体内的主要代谢紊乱 （二）糖尿病并发症时体内的主要代谢紊乱 三、低血糖症 低血糖指血糖浓度低于空腹血糖参考水平下限。目前无统一的界定值，多数人建议空腹血糖参考下限为2.78mmol/L（50mg/dl），当血糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，会发生脑功能损害。 四、糖代谢的先天性异常 因糖代谢相关酶类发生先天性异常或缺陷，导致某些单糖或糖原在体内贮积，并从尿中排出。此类疾病多为常染色体隐性遗传。患者症状轻重不等，可伴有血浆葡萄糖水平降低。 体液葡萄糖检测方法（酶法为主） （1）已糖激酶法 ***国际推荐的参考方法 （2）葡萄糖氧化酶法： （3）葡萄糖脱氢酶法 一、空腹血糖 （Fasting Plasma Glucose ,FPG） 是指