替米沙坦对脂肪胞环氧合酶-2表达的影响.pdf

中文摘要 中文摘要 研究背景 脂肪细胞表达炎症介质，导致肥胖患者低水平的慢性炎症反应，并与2型 糖尿病患者心血管功能紊乱和胰岛素抵抗的发生相关。脂肪细胞炎症基因表达 下降可逆转这种慢性炎症状态，改善心血管功能和胰岛素敏感性。ARB类药物 替米沙坦有改善胰岛素抵抗的作用，此作用可能与其抗炎机制相关。 目的 本研究拟通过观察血管紧张素Ⅱl型受体阻断剂(ARB)类药物替米沙坦 2，环氧合酶2)基因的表 对诱导成熟的3T3．L1细胞COX．2(cyclooxygenase E2，前列腺素E2)的分泌，以 达，COX-2相关下游产物PGE2(prostaglandin B(nuclear B，核因子一K 及炎症相关信号分子NF．K factor-kappa B)p65蛋白核 移位的影响，探讨替米沙坦对脂肪细胞炎症相关介质COX-2的作用及其可能的 机制。 材料与方法 M，1llM，5llM，10uM) 在诱导成熟的3T3．L1细胞中加入不同浓度(OlI 的替米沙坦培养24小时，用逆转录一聚合酶链反应(RT．PCR)方法检测COX．2 B 表达，免疫荧光方法检测NF．Kp65蛋白的核移位变化。 结果 (1)替米沙坦呈剂量依赖性地抑制3T3．L1细胞COX-2mRNA的表达(P B 的表达水平(尸O．05)。(3)替米沙坦抑制3T3．L1细胞NF—K p65蛋白的核 u 转位，在5pM组，10M组作用明显。 结论 替米沙坦下调脂肪细胞炎症相关的激活蛋白COX-2的mRNA表达，进而 抑制COX．2下游炎症分子PGE2的表达，NF．KB途径可能部分参与了此作用。 BCOX．2 关键词：替米沙坦NF．K PGE23T3．L1细胞 abstract Abstract Background mediatorsthatcontributeto the inflammatory Adipocytesexpress inobese inflammationfound andhavebeenlinkedtothe low-level，chomc subjects onsetofcardiovasculardisordersandinsulinresistance 2 associated而Ⅱl type diabetes reductionin in would mellitus．A inflammatorygeneexpressionadipocytes be toreversethis stateand cardiovascular exp