去势雌干眼症动模型制作及发病机制的研究.pdfVIP

?738G1R9 去势雌干眼症动物模型制作及发病机制的研究 摘 要 目的建立去势雌干眼症动物模型并探讨干眼症模型鼠泪腺、睑板腺、角膜及 结膜上皮细胞凋亡、相关基因及雌激素受体的表达与组织损伤的关系。 方法将20只雌鼠随机分为去势雌及对照两组，每组10只。去势雌组分别于 荧光素染色检测。利用化学发光法测实验组手术前、后血清雌二醇水平，并进行统 计学分析处理。6个月后处死两组动物，取泪腺、睑板腺、角膜、结膜组织进行病 理组织学观察，并采用免疫组织化学方法对各组织上皮细胞中的Bax、bcl．2等相关 基因蛋白的表达及雌激素受体进行检测。 结果去势雌组5月起泪膜破裂时间明显低于正常对照组，且随观察时间的延 长差异有显著性(P0．05)；4月起角膜荧光素染色阳性，且随观察时间延长加重。 pg／ml(p0．01)。病理学观察去势雌鼠泪腺上皮细胞小而密、腺腔扩大；睑板腺上皮 细胞胞浆萎缩；角膜上皮细胞呈多层，排列不规则；结膜杯状细胞减少。实验鼠泪 腺、睑板腺、角膜、结膜上皮细胞中Bax阳性表达的细胞数明显高于对照组(P 泪腺，且去势难组明显低于对照组(P0．05)。 结论去势后雌鼠雌二醇水平明显低下，泪腺、睑板腺、角膜、结膜中Bax增 加及bel．2减少均与促进细胞凋亡有关，可能是导致组织学改变进而功能丧失的原因 之一。泪腺为雌激素的靶组织，去势后雌激素受体减少。 硕士研究生林静(眼科学) 指导教师 王传富教授 关键词：干眼症雌激素凋亡 THESTUDYONPATHOGENESISOFXEROPHTHALMIAIN ExPERIMENTAL E盯RoGEN．DEHCIENT MODELS Abstract a establish modelof inrat． Objective：To xerophthalmia estrogen-deficiency the of and Furthermore,to study expression Apoptosis，relativegenes estrogen cells of lacrimal and colseas，conunctivas，meibomian rcc印tor但R)inepithelial glands of modelandthe tissue glandxerophthalmia to relationshipdamage． Method：20femalemrsweredivided2 rats into