胰岛素抵抗患者清脂联素与炎性介质相关性研究.pdfVIP

中文摘要 胰岛素抵抗患者血清脂联素与炎性介质相关性研究 摘 要 目的：脂肪组织是储存能量的场所，同时也是一个具有 内分泌功能的组织。脂联素是近年来发现由白色脂肪组织特 异性分泌的细胞因子。研究表明：肥胖、2型糖尿病、动脉 粥样硬化患者血浆脂联素水平较正常人明显降低。脂联素具 有抗动脉粥样硬化形成、抗炎症和血管损伤后抗内膜增生的 作用。本研究拟通过测定糖调节受损、2型糖尿病、糖尿病 并发症患者血清中脂联索、高敏c反应蛋白(hsCI冲)、白 介素．6(IL．6)、肿瘤坏死因子．Q(n师．Ⅱ)的变化，分析 脂联素、炎症因子水平与糖尿病发生、发展的关系，探讨脂 联素与炎症因子在糖尿病发生中的发病机制。 方法：选择门诊与住院患者65例，按病程发展过程分为 3组，糖调节受损(IGIU组、2型糖尿病(A)组、糖尿病并发症 (B)组，设正常对照(NC)组15例。脂联素测定采用酶联免疫 吸附双抗体夹心法，hsCI心测定采用胶乳增强免疫透射比浊 法，n晒．Ⅱ、IL．6测定采用放免法，同时测定一些临床、生 化指标。所有数据运用SPSSll．O统计软件处理。符合正态 分布的数据或经对数转换后符合正态分布的数据用均数± 标准差表示，非正态分布数据用中位数表示，组间比较采用 多元逐步回归分析。 结果：1．IGR组、A组、B组脂联素含量较NC组降低，IGR 中文摘要 0．05)；与IGR组比较，A组脂联素含量降低，无统计学 与A组比较，B组脂联素含量升高，相差非常显著(D 响后依然存在。 量升高，无统计学意义(pO．05)，B组hsCRP含量升高， 高，相差显著(分别为pO．05、pO．01、p0．001)；A 组、B组TNF．Ⅱ含量与IGR组比较升高，相差显著(分别 与IGR组比较，A组、B组IL．6含量升高，相差显著(分别 相差显著(D0．05)。 3．IGR组与A组比较，年龄、性别相匹配，差异无显 组升高，相差显著(p0。05)；胰岛素敏感指数A组比IGR 组升高，无统计学意义(pO．05)；胰岛素抵抗指数IGR组 比A组升高，差异无显著性(p0．05)；胆固醇、甘油三酯、 中文摘要 LDL糖调节受损组比2型糖尿病组升高，差异无显著性(p o．05)；|Ⅱ)L2型糖尿病组比糖调节受损组降低，无统计学 意义(pO．05)。 4．控制性别、BMI等因素后，偏相关分析显示：血清脂联 关；与ISI、}Ⅱ)L呈正相关(Table3)；在此基础上进行多元 逐步回归分析，以脂联素为应变量，分别以悯、FINS、 回归方程，是脂联素的独立危险因素(分别为Beta_．0．534， p0．0001：Beta=一O．392p0．001)。 5．在IGR组和A组，脂联素与炎性因子的相关性分析显 r=．0．366)，控制性别因素后，相关性存在(分别为F—O．427p o．ol；F一0．337 pO．05)，控制性别、BMI等因素后，不存在 相关性；脂联素与TNF．Q不存在相关性。 结论：1．与正常人群相比，糖调节受损、2型糖尿病患者血 清脂联素浓度非常显著降低，糖尿病并发症患者无差异，在 末发生糖尿病前，血清脂联素浓度已有明显降低，表明脂联 素是2型糖尿病发生的预报因子，随着糖尿病并发症的出现， 脂联素浓度增加，是否是自身的一种保护性机制还不清楚。 2．在由正常糖耐量、糖调节受损、2型糖尿病、糖尿病 并发症病程发展过程中，炎症因子hsCRP、IL．6、n妤．Q血 清中浓度逐渐增加，提示在糖调节受损时，已有炎症因子参 与血管病变的发生，随着糖尿病进展，血管病变的程度逐渐 增加。 3．在糖调节受损、2型糖尿病人群中，w腿、IR是脂 中文摘要 联素独立危险因素，控制性别、BMI后脂联素与炎性因子不 存在相关性，表明脂联素是连接肥胖、2型糖尿病、炎症因 子的重要环节。 关键词：糖调节受损；脂联素；高敏C反应蛋白；白介素 ．6：肿瘤坏死因子．Q 英文摘要 ofSterum andInna-