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甲状腺激素测定的临床意义 解放军总医院 南楼内分泌科 汪寅章 甲状腺激素合成 合成部位 在甲状腺细胞顶部和滤泡腔胶质交界面 反应在甲状腺球蛋白(TG)分子上进行 合成过程 碘氧化和有机化 ? 一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT） ? 偶联反应 ? T4和T3 甲状腺过氧化酶（TPO）催化下完成 TSH调节全过程，抗甲状腺药物、还原剂、过量碘(碘化物急性抑制效应)阻断反应过程 甲状腺激素储存 储存部位 T3、T4合成后仍结合在TG分子上，储存在甲状腺滤泡腔的胶质中。 储存量 正常人每克湿重甲状腺组织内含T4约250?g，够维持生理需要约50天 。 T4/T3分子比　合成时15/1　释放时10/1 甲状腺激素释放 过程 胞饮（endocytosis）方式将滤泡中胶质（TG）成微滴状吞入甲状腺细胞内?与溶酶体融合 ? 组织蛋白酶将TG水解 ?释放T4、T3入血。 影响因素 TSH、甲状腺刺激抗体（TSAb）促进T4、T3释放，过量碘可迅速抑制激素释放。 外周组织中甲状腺激素 来源 外周组织中的T4全部来源于甲状腺分泌，而T3约20％来自甲状腺分泌，80％来自T4在外周组织转化成T3 (经脱碘酶脱碘 ) 血液中激素 绝大部分与蛋白质结合存在，游离激素量很微：游离T4约占总T4的0.02％游离T3约占总T3的0.3% 只有游离激素有生物活性，结合激素起运送作用，结合与游离间保持动态平衡 碘和甲状腺功能 正常需要量 成人需摄入约150ug/d,儿童约90-120ug/d，妊娠期和哺乳期需要约200ug/d。 摄入量判断 碘摄入量是否适宜以尿碘中位数（MUI）为标准，MUI在100~199 ug /L是碘供应足量的指标，MUI ≥200ug/L为碘超足量，MUI＞300μg/L为碘过量。 意义 缺碘（每天吃入＜100 ug的碘）导致地方性甲状腺肿和克汀病。但过量的碘摄入也可导致碘诱发甲亢或甲减，超足量和过量碘摄入也可导致自身免疫性甲状腺炎发病率增高10倍和15倍；亚临床甲减分别增高3.2倍和6.6倍；可促进TGAb、TPOAb阳性的人群发展为甲减，发生率增高6.5倍和9.8倍。 甲状腺功能检查主要项目 激素测定：血清TSH、TT4、TT3、FT4、FT3可反映甲状腺功能，最有价值。（TRH测定无意义） 甲状腺摄131碘率：已少做，仅供甲亢与甲状腺炎鉴别，或同位素治疗前准备。 反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能试验：TRH兴奋试验，不常用。 反映甲状腺激素合成能力试验：过氯酸盐排泌试验，少做。 反映甲状腺生物作用：基础代谢率（BMR）、跟腱反射时间（ ART），已基本淘汰。 甲状腺激素测定内容 血清促甲状腺素（TSH） 血清总甲状腺素（TT4） 血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3） 血清游离甲状腺素（FT4） 血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3） 血清反T3（rT3）：不是甲功指标，对正常甲状腺病态综合征（ESS）诊断有意义。 甲状腺自身抗体测定临床意义。 TT4测定临床意义 测定方法：RIA、化学发光免疫分析和酶联免疫　　　　　分析等。 特点：主要反映血清结合T4（占TT4的99.98％）水平。对甲功减低和体内碘水平变化敏感。 正常值：参考各实验室值，与年龄有关。 升高：甲亢、甲状腺炎、高TBG、高碘储备。 降低：甲减、血清TBG降低、缺碘，严重的肝、肾等全身性疾病。 血清TT3测定临床意义 测定方法：RIA、化学发光免疫分析和酶联免疫分析等. 特点：反映血清中结合T3（约占TT3的99.7％）的水平。对甲功亢进敏感。 正常值：参考各实验室值，正常水平随年龄降低。 升高：甲亢、各种甲状腺炎、血清TBG升高。 降低：原发或继发甲减、血清TBG降低、抑制T4向T3因素（低T3综合征）。 血清FT4测定临床意义 方法：RIA、化学发光免疫分析、酶联免疫分析等(直接测定)。 特性：不受血清中TBG影响，但有的方法仍受轻度影响；含量微，FT4约占TT4的0.02％。 升高：甲亢、甲状腺炎和优甲乐（L-甲状腺素）治疗等。妊娠（头三个月）。 降低：甲减、严重全身性疾病(ESS)。 影响因素：有的试剂盒受血清白蛋白浓度影响。 血清FT3测定临床意义 方法：RIA、化学发光免疫分析、酶联免疫分析等(直接测定) 。 特性：不受血清中TBG影响。但有的方法仍受轻度影响；含量微，FT3约占TT3的0.3％。 升高：甲亢、各种甲状腺炎、甲状腺片（含T3）治疗等。 降低：原发或继发甲减、低T3综合征(ESS)。 影响因素：有的试剂盒受血清白蛋白浓度影响。 血清TSH测定临床意义 方法：推荐用高灵敏度免疫分析法; RIA法灵敏度不够高，只能用于诊断明显的原发甲减。 特性：高灵敏度的双位点免疫分析法是诊断甲亢、甲减最灵敏、最特异指标。 正常值