再灌注期间应用外源性硫化氢对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制的分析.pdf

l。r! 中文摘要 英文摘要 研究论文 前言 材料 结果 附图 附表 讨论 参考 综述气 致谢…… 个人简历 中文摘要 再灌注期间应用外源性硫化氢对离体大鼠心肌缺血 再灌注损伤的影响及机制研究 摘 要 oxide， sulfide，H2S)作为继一氧化氮(nitric 目的：硫化氢(hydrogen NO)和一氧化碳(carbon 子。各项在体和离体研究发现，不论是外源性给予还是内源性产生的H2S， 都在缺血再灌注过程中对缺血再灌注心脏以及心肌细胞、代谢抑制心肌细 胞提供重要的保护作用，该作用机制可能涉及心肌细胞上的ATP敏感性 钾离子通道(KArP通道)，通过增加心肌细胞KArP通道的开放频率，从而 对缺血再灌注心脏起到减少心肌梗死面积，改善泵功能【2，6，7】。 损伤中一个很重要的介质，Ado可以缩小梗死心肌面积，减少无复流面积， 减少急性心肌梗死再灌注治疗后的死亡和充血性心力衰竭的发生。Ado 的生理效应大多是由分布在细胞膜上的腺昔受体介导的。腺苷受体是一种 减轻了缺血期间心肌细胞的钙离子超载，减轻了心肌缺血性挛缩，从而起 到腺苷的心肌保护作用。 H2S作为心血管系统的重要气体信号分子，Ado作为一种内源性保护 物质，两者在心肌组织中都能够内源性生成，都具有减轻缺血再灌注损伤 的作用。比较两者心肌保护作用，H2S是通过激发KATP通道而发挥效应， I／R)损伤的作用。 本实验建立大鼠的心肌缺血再灌注(I／R)模型，观察再灌注期间给 再灌注心脏的影响，来探讨再灌注期间应用外源性H2S对缺血再灌注损 伤的影响，以及H2S是否通过腺苷受体Al发挥对大鼠心肌缺血再灌注损 伤的作用。 中文摘要 min后，缺血30 min。 缺血再灌注损伤模型，即灌流稳定20 min，再灌注60 再灌注开始至灌流20min之间，用微量注射泵经侧管分别给予含有H2S 及腺苷受体Al拮抗剂DPCPX的灌流液，建立不同药物干预组。各组处理 方案如下： min。 ①组(I瓜组)：用K．H液再灌注，持续灌流60min或120 20 min停止给药，保证灌流液中NariS的终浓度为50 pmol／L，共干预20 min或120min。 min，持续灌流60 nmol／L，持续灌 灌注20min，同时保证灌流液中DPCPX的终浓度为200 流60min。 nmol／L、50 NariS，保证灌流液中DPCPX和NariS终浓度分别为200 min。 min，持续灌流60 gmol／L，