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树突状细胞负载α146-162对EAMG中Crry、CD59a、CD59b mRNA表达的影响
摘 要
目的 观察Crry、CD59a、CD59bmRNA在实验性自身免疫性重
症肌无力(EAMG)小鼠肌肉中的表达和不成熟髓源性树突状细胞
抗原特异性免疫耐受调节体液免疫的机制，为其临床应用奠定理论和
实验基础。
方法 联合应用GM．CSF、IL．10诱导骨髓前体单个核细胞分化、
病情况，新斯的明试验和淋巴细胞增殖反应验证。每次免疫后第3天B
组小鼠皮下注射Tal46．162．iMDC
注射PBS。第90天处死各组小鼠，取淋巴结检测淋巴细胞增殖反应，
mRNA表达。
取肌肉用RT-PCR技术检测Crry、CD59a、CD59b
结果 实验终止时，A组和B组小鼠平均临床评分分别是
1．67士I．15
延迟；模型诱发及实验干预均成功。B组较A组小鼠抗原特异性淋巴
I
mRNA表达
细胞增殖反应明显降低(pO．01)。A、B组小鼠肌肉Crry
CD59amRNA表达明显升高(po．05)，B组CD59amRNA与C组相
比无显著性差异(p0．05)。3组小鼠肌肉中均检测不到CD59bmRNA。
结论
mRNA表达的降低可能引起体液免
改善临床症状。2、Crry、CD59a
mRNA表达及
抑制抗原特异性淋巴细胞增殖反应可能是其诱导抗原特异性免疫耐受
防治EAMG的机制之一。
关键词 实验性自身免疫性重症肌无力，树突状细胞，
T-AChRotl46-1
62，Crry,CD59a,CD59b
Il
ABSTRACT
Toobservethe of andCD59b
Objective expressionCrry,CD59a
ofmiceimmunizedwithT-AChRandofthe
mRNAinthemuscle
immunizedmice withimmaturedendritic
injected myeloid
with
immunodominant
pulsed peptide
theeffectofiMDCwith
investigate pulsed
induced toleranceandtheeffectofthetoleranceonthe
antigen
specific
of andCD59b the of
Crry,CD59amRNA，study
expression relationship
andEAMGandto themolecular
complementregulatoryproteins explore
mechanismsofTc【146··162·-iMDCinduced
immunology antigenspecific
toleranceinEAMG．
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