第十九章抗心律失常药精要.pptVIP

第十九章 抗心律失常药Antiarrhythmic drugs 正常心律：窦性心律 (频率：60~100次/分) 规则(每2个心动周期间隔时间均等) Normal sinus rhythm: Rate 60 – 100 /min  P before every QRS  QRS after every P； All P are the same 心律失常分类：根据频率快慢 心律失常的类型：根据产生心律失常的原因 1.冲动起源异常 窦性心动过速 窦性心律失常 窦性心动过缓 窦性心动不齐 早博:房性、室性、房室交界性 异位心律失常 阵发性心动过速 房扑.房颤.室颤 2.冲动传导失常 房室传导阻滞 束支传导阻滞 心律失常对循环的影响 心率变化： 心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓； 心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓ 心动规律变化： 房室收缩不协调,传导阻滞等→心室充盈量↓ 心脏收缩功能丧失： 房颤→心室舒张期充盈量↓ →心搏量↓； 室颤→功能上等于停搏。 第十九章 抗心律失常药 一、正常心肌电生理 二、心律失常发生机制、药物作用机制及分类 三、常用抗心律失常药物 四、 抗心律失常药物的选用 第一节心律失常的电生理学基础 1.静息电位 （resting membrane potential ，RMP） 细胞在静息时，膜电位呈内负外正的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。-90mv 心肌细胞动作电位 (action potential, AP) 离子通道开放，阳离子内流——去极 阳离子外流——复极 自律细胞的自律性 自律细胞4相不稳定→自动缓慢去极化。 2.心肌细胞自律性 自律细胞的跨膜电位及其离子机制Transmembrane Potentials of Autorhythmic Cells and Its Ionic Mechanisms 三种因素决定兴奋性高低： 1. Na+、Ca++通道状态（4相舒张期自动去极化的速度） 2. 最大舒张电位（MDP）的大小 3. 阈电位（TP）水平的高低 ▲4相坡度↑（变陡） MDP变小（负值减少） 兴奋性升高  TP水平下移（负值增大） 绝对不应期ARP： 0相— -55mv，复极化初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。有效不应期ERP： 0相— -60mv,膜电位复极至-60mV时，强刺激可使膜局部去极化，但不能传播为全面去极化的AP。相对不应期RRP：过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。 ?0相 Na+内流↑ 0相去极速率↑ 传导↑2相 Ca2+内流↑ 心肌收缩力↑3相 K+外流↓ 复极减慢 APD↑ ERP↑ MDP↓4相 Na+内流↑ 4相坡度（斜率） 自律性↑4相 Ca2+内流↑ 第十九章 抗心律失常药 一、正常心肌电生理 二、心律失常发生机制、药物作用机制及分类 三、常用抗心律失常药物 四、抗心律失常药物的选用 心律失常的发生机制 (一)冲动形成障碍 1. 自律性异常 2. 后除极与触发活动 (二)冲动传导障碍 1. 单纯性传导障碍 2. 折返激动 (三)分子机制 (一)冲动形成障碍 1. 自律性异常： ①正常自律机制改变：交感神经兴奋、电解质、缺氧等→速率↑； 自律细胞4相除极速度加快,或最大舒张电位减小,更加靠近阈电位.使冲动形成增加，产生快速型心律失常. ②异常自律机制改变：非自律细胞RP（静息电位）减小到-60mV以下，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。 心肌细胞因缺血缺氧、低血钾等使膜电位减小,快反应细胞变成慢反应细胞,产生4相舒张期自动去除化,引起快速型心律失常. 心律失常的形成：自律性增高 4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升 (一)冲动形成