第三讲茶与防癌资料.pptVIP

环基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase，MMP)位于肿瘤细胞表面，它有20多种酶，其中MMP.2、MMP.3和MMP.9具有高选择性。这些MMP酶对癌细胞转移是必不可少的。因此抑制MMP酶活性的化合物对控制癌细胞转移是有效的。 抑制MMP酶活性 与癌细胞67LR的结合 众多的研究发现癌细胞表面有过量的67LR存在，与癌细胞入侵和转移直接相关。因而67LR在癌细胞穿透基层膜而转移的过程中起重要的作用。日本九州大学科学家Taehlbana等人的研究找到了与EGCG结合的受体，它就是与癌细胞入侵和转移起重要作用的67LR。与清水处理的对照相比，有67LR的人类肺癌细胞经ECCG处理后其生长受到明显的抑制，浓度分别为0.1和1微摩尔。而无67LR的肺癌细胞经EGCG处理后其生长不受影响。在EGCG处理前用67LR的抗体处理，EGCG则失去了对癌细胞生长的抑制作用。这些表明67LR是EGCG抗癌作用的直接受体。其他的茶叶成份，如用咖啡因和其他的茶多酚处理，既不能结合于细胞表面也不能抑制有67LR的癌 茶多酚对细胞进展期的抗癌机理  进展期即从一个癌细胞开始到发展成病灶。茶多酚这一时期的作用实质就是抗癌作用，包括了对癌细胞不同于正常细胞性质的抑制或使癌细胞的无限制生长终止而凋亡。 端粒酶(Telomerase)是控制癌细胞增殖能力的一种关键酶，它是一种具有反转录活性的核糖粒蛋白，起着保持染色体末端完整和控制细胞分裂的作用。正常细胞每分裂一次，染色体的端粒会缩短50—200 bP，当缩短到一定长度时，细胞不再分裂，进入自然死亡。85％以上的癌症都表现端粒酶的活性，而大多数体细胞则没有可检出的端粒酶活性。 茶多酚清除自由基和抗氧化机制3.2.3.1抗氧化作用和清除自由基的作用 抗氧化剂 相对抗氧化活性（mM） 维生素C 1.0±0.02 维生素E 1.0±0.03 槲皮酮 4.7±0.10 EC 2.4±0.02 EGC 3.8±0.06 EGCG 4.8±0.06 ECG 4.9±0.02 茶黄素 (TF1) 2.9±0.08 茶黄素-单没食子酸酯A (TF2A) 4.7±0.16 茶黄素-单没食子酸酯B (TF2B) 4.8±0.16 茶黄素-双没食子酸酯 (TF3) 6.2±0.43 各种天然抗氧化剂抗氧化活性 茶叶中的EGCG、ECG、茶黄素单没食子酸酯和双没食子酸酯的抗氧化活性分别是维生素C 和维生素E的4.8，4.9，4.7和6.2倍。 Hansan等[8]对茶叶的多种组分分析研究后对茶叶防癌抗癌做了一系列的实验得出了下列结论：①作用于P450，阻止依赖于P450的氧化酶，减少由原致癌物向终致癌物转变的过程，从而对多环芳烃、苯并芘、3-甲基胆蒽和7,12-二甲基苯并蒽等化学致癌剂起预防作用，防止进一步损伤DNA；②清除自由基；③抑制UV的诱导；④抑制了鸟苷酸脱羧酶和脱脂氧合酶活性。 茶叶抗癌作用的流行病学调查 “广岛现象”。1945年8月，广岛原子弹轰炸使1O多万人立即丧生，同时数十万人遭受辐射伤害。几十年后，大多数人患上白血病或其他各种癌肿，先后死亡。但研究却发现有3种人侥幸无恙：茶农、茶商、茶癖者。 安溪县抗癌协会与福建医科大学组成的“安溪铁观音预防食管癌流行病学研究”科技项目研究小组从流行病学、环境因素、基因蛋白产物、遗传学等多方面进行研究。研究认为安溪铁观音具有降低食管癌患病危险；降低P53基因蛋白表达，减少具食管癌家庭史一级亲属患食管癌危险等特殊功效。该项目研究结果表明乌龙茶是一项独立的保护因素，患食管癌的危险随着饮茶频率的增加、月茶叶消耗量、一生中总茶叶消耗量的增加而下降。 高静等调查上海市1997年1月至20o2年12月间已确诊年龄3O-69岁的子宫内膜癌患者(n=995)例和全人群对照(n：1087)相关情况，采用非条件logistic回归模型分析饮茶与子宫内膜癌的关系。结果显示：与从未饮茶者相比，有饮茶史者患子宫内膜癌的危险略降低(OR=0.82，P=0.0466)。饮茶主要对绝经前女性有保护作用(OR=0.74，95％ CI：0.54—1.08) 。 张学宏等采用全人群病例对照研究，以上海市新发胆道癌患者627例(其中胆囊癌368例，肝外胆管癌191例和壶腹癌68例)；按年龄(每5岁1组)频数配对对照人群959人；同时收集胆石症患者1037例。采用非条件Logistic回归模型，分析饮茶与胆道癌、胆石症的关系。结果显示：与不饮茶者比较，女性胆囊癌、肝外胆管癌和胆石症组中现仍饮茶者的调整0R分别为0.57 (95％CI：O.34-0.96)、0.53(95％CI：0.27-103)和0.71(95％CI：0.51-0.99)，肝外胆管癌0R值随饮茶年龄的提前及饮