高职病理消化系统病分析报告.ppt

消化系统疾病 溃 疡 病 1 部位：胃及十二指肠 （复合性溃疡） 2 特点：胃、十二指肠壁形成 慢性溃疡性病灶。 3临床表现：周期性节律性上腹痛 反酸、嗳气等。 2 遗传因素: 患者20%～50%有家族史，其子女发病率为一般人群的2～3倍。 O型血者发病率为1.5～2倍。 神 经 内 分 泌 失 调 精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱 ? 皮层下中枢功能紊乱 ↙ ? 迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调 ? ↙ ↘ ? ? 兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加 胃蠕动加快 胃蠕动 十二指肠溃疡 胃溃疡  五 临床与病理联系： 1.规律性上腹痛(本病特点) 胃溃疡（进食后痛）：胃泌素 、胃酸 ? 十二指肠溃疡?：迷走神经亢进? 、空腹时胃酸 2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动 嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留 ? 肝 硬 化 liver cirrhosis 一 概述： * 1 概念： 肝细胞变性坏死 病因 结缔组织增生 肝细胞结节状再生 改建 肝脏变形、变硬 血循环途径 （3）病因分类 病毒性肝炎性肝硬化：70%～80%，HBV,HCV 药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等 酒精性肝硬化 营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等 胆道阻塞、胆汁性肝硬化：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎 血吸虫性肝硬化 黄曲霉素 淤血性肝硬化 肝硬化的病理类型 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。 病因：病毒性肝炎—慢性活动性肝炎 慢性酒精中毒 毒物中毒：砷、黄磷、四氯化碳等 营养缺乏 一、病因和发病机制 ㈠病毒性肝炎：乙型慢性活动性肝炎，我国多见。 ㈡慢性酒精中毒： ⒈乙醇对肝细胞毒性作用： 线粒体受损───→肝脂变 一、病因和发病机制 ㈢营养缺乏： ⒈蛋白质↓→酶结构受损和+酶活性↓ →肝细胞抵抗力↓→易受损害→坏死 ⒉蛋氨酸↓→胆硷↓→磷脂↓→脂蛋白↓ →脂肪肝 ㈣毒物中毒： 毒物→肝细胞损伤坏死→肝硬化 ㈤血吸虫病： 虫卵沉积→纤维组织增生→肝硬化 发 病 机 制 肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则 肝细胞再生，形成腺样或结节样排列 纤维结缔组织增生：来自(1)纤维母细胞、肝储脂细胞增生,产生胶原纤维;(2)网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”。 由肝纤维化发展到肝硬变。 血管网减少和异常吻合支形成 （二）病变： 晚期：肝体积、重量 (1000g↓)，质硬、变形，表面颗粒状或小结节,大小相仿，周围包绕纤维间隔。 2 镜下观察： 失去正常肝小叶结构，被假小叶取代。 假小叶特征： 1.肝细胞团内常无中央静脉或偏位，也可见两个以上中央静脉； 2.肝细胞团内有时可见汇管区； 3.包绕肝细胞团的纤维间隔较窄。 此外，假小叶内肝细胞排列紊乱，可见小胆管增生，胆汁淤积及慢性炎细胞浸润。 (概念 ：正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶) 门脉高压症的症状和体征 1脾大:70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少 2胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等 门脉高压症的症状和体征 3腹水：漏出液 ⑴.毛细血管内压↑，通透性↑ ⑵.肝窦压力↑液体自窦壁漏出→肝包膜→腹腔。 ⑶.血浆蛋白↓,胶体渗透压↓ ①肝合成白蛋白↓；②消化吸收不良 ⑷.肝功↓，醛固酮和ADH灭活↓ ⑸.腹水形成→有效循环血量↓→肾血流↓→滤过↓→醛固酮↑和ADH↑(RAAS) ⑹.门静脉周围淋巴管受压,淋巴回流↓ 门脉高压症的症状和体征 4侧枝循环形成及合并症： ⑴胃冠状静脉曲张和食管下端静脉丛曲张:如破裂可引起大呕血,为主要死因。 ⑵痔静脉丛曲张：