心力衰竭副本要点分析.ppt

洋地黄中毒 1、影响洋地黄中毒的因素： 治疗窗窄 心肌缺血、缺氧 水、电解质紊乱-低钾 肾功能不全-老年 药物相互作用-胺碘酮、维拉帕米及阿司匹林 2、洋地黄中毒的表现：区别于洋地黄效应（ECG鱼钩状改变） 心律失常-最常见室早、最具特征性的是房心动过速伴传导阻滞 胃肠道反应-与心衰加重表现常难鉴别 黄绿视-维持量给药罕见 3、洋地黄中毒的处理 停药 补钾 对症处理：快速-苯妥英钠，利多卡因，缓慢-阿托品 特效治疗：国外用洋地黄抗体Fab片段 禁用电复律、大多无须临时心脏起博 透析无效 洋地黄中毒 1、肾上腺能受体兴奋剂 机制：以不引起心率加快、血压升高为度 代表药物：多巴胺（不同剂量时，分别兴奋多巴胺受体、β1受体和α受体）、多巴酚丁胺（兴奋β1受体） 2、磷酸二酯酶抑制剂 机制：升高cAMP，促进钙通道膜蛋白磷酸化，激活钙通道，钙内流增加，心肌收缩力增强 代表药物：氨力农和米力农 3、钙增敏剂 机制：钙敏感蛋白的正性肌力作用+平滑肌钾通道开放剂的血管扩张作用 代表药物：左昔孟旦（优于多巴胺，尤与β受体阻滞剂合用） 药物治疗—非洋地黄类正性肌力药 衰竭心肌-血液和能量供应不足，过度或长期使用正性肌力药物，无异于“疲马加鞭”，扩大能量供需矛盾，加重心肌损害，增高死亡率；重症心衰短期应用 药物治疗—正性肌力药物总评 药物治疗—醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心肌重构、改善慢性心衰的远期预后 药物：小剂量-螺内酯20mg，1-2次/日 依普利酮 药物治疗—血管扩张剂 机制：血液动力学效应 分类： 肼苯达嗪、哌唑嗪（小动脉） 硝酸甘油（小静脉） 硝普钠（动静脉） 重组人B型利纳肽（新活素——动脉、静脉、冠脉、利尿利钠） ACEI/ARB（动脉、逆转重构） 钙拮抗剂-疗效缺乏依据，负性肌力作用 特点：阻塞性心瓣膜病，高的左室充盈压维持心排血量，不宜用强效血管扩张剂 评价：改善症状，不改善预后，ACEI部分取代扩管药的地位 慢性收缩性心衰治疗小结 按NYHA分级 I级：控制危险因素；ACE抑制剂 II级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛 III级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛 IV级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂 1、β受体阻滞剂-改善心肌顺应性 2、CCB-改善心肌主动舒张功能 3、ACEI/ARB 4、维持窦性心率，保持房室顺序传导 5、静脉扩张剂和利尿剂-减轻前负荷 6、正性肌力药物-无收缩功能不全，则禁用 慢性舒张性心衰治疗小结 1、纠正诱因 2、血液超滤/CRRT 3、CRT-扩张型心肌病或缺血性心脏病伴室内传导阻滞 4、循环辅助装置 IABP/ECOM/LVAD 5、病因无法纠正、终末期——心脏移植 顽固性心衰治疗小结 一、定义——心脏解剖或功能的突发异常，心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高 二、常见病因 1、冠心病-急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间膈穿孔 2、高血压-血压急剧升高 3、感染性心内膜炎-瓣膜穿孔、腱索断裂致瓣膜急性返流 4、其他-原有心脏病加重（ACS、心律失常、高血压） 5、严重肺感染 6、输液过多过快、暴饮暴食等 急性左心衰 三、临床表现 1、症状：突发严重呼吸困难（呼吸频率30-40次），频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰；强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁甚至神志模糊 2、体征：血压先升后降，甚至休克。双肺满布湿性罗音和哮鸣音，S1减弱，奔马律（舒张早期S3），S2亢进 急性左心衰 1、体位-坐位、双腿下垂 2、吸氧-高流量，面罩吸氧；消泡剂的使用 3、吗啡-镇静，减少躁动；舒张小血管，减轻心脏负荷 4、快速利尿-呋塞米，兼具静脉扩张作用 5、血管扩张剂 硝普钠-强力，均匀扩张动、静脉 硝酸甘油-扩张小静脉 酚妥拉明-扩张小动脉 6、洋地黄类药物 急性心肌梗塞头24小时不用，单纯二窄不用。伴快速房颤可用 7、氨茶碱-解除支气管痉挛，兼具正性肌力、扩血管和利尿作用。但加快心率、诱发心律失常 急性左心衰治疗 急性左心衰 一般治疗、临床评估、机械辅助 SBP100mmHg SBP85-100mmHg SBP85mmHg 血管扩张剂 血管扩张剂和/ 或正性肌力药 容量负荷？ 正性肌力药 治疗无反应： 再次确认机械辅助治疗 反应良好口服 呋噻咪，ACEI Thank you for your attention! *