药理学最终版解析.doc

药理学期末重点汇总 选择题 治疗指数：是LD50/ED50（半数致死量/半数有效量）的比值，药物的安全性指标； 酸促酸，碱促碱： 酸性药物在弱酸性环境下，解离少→分子状态多→脂溶性大→吸收快、排泄慢； 酸性药物在弱碱性环境下，解离多→分子状态少→脂溶性小→吸收慢、排泄快 一级动力学消除：恒比消除；零级动力学消除：恒量消除 受体的分布及效应 M-R：（1）分布：眼、腺体、内脏平滑肌、心脏； 效应：M-R兴奋（缩瞳、腺体分泌增加、内脏平滑肌张力增强、心脏抑制）；M-R抑制（扩瞳、腺体分泌减少、内脏平滑肌张力减弱、心脏兴奋） N-R N1-R:（1）分布：神经节；（2）N1-R兴奋（心脏兴奋，血管收缩）；N1-R抑制（心脏抑制，血管舒张） N2-R：（1）分布：骨骼肌；（2）N2-R兴奋（骨骼肌张力增强）；N2-R抑制（骨骼肌张力减弱） α受体：α1受体（突触后膜）、α2受体（突触前膜） （1）分布：小血管平滑肌；（2）效应：α受体兴奋（小血管收缩）， α受体抑制（小血管舒张） β受体：β1-R、β2-R β1-R（与M受体拮抗）：兴奋（心脏兴奋），抑制（心脏抑制） β2-R:(1) 分布：支气管平滑肌、骨骼肌血管平滑肌、冠状血管平滑肌；（2）效应：兴奋（舒张），抑制（收缩） D-R：（1）分布：肾及肠系膜血管平滑肌、冠狀血管平滑肌；（2）效应：兴奋（舒张）、抑制（收缩） 毛果芸香碱对眼的作用（多选）：缩瞳、降低眼内压、调节近视（调节痉挛） 非去极化型肌松剂（筒箭毒碱）中毒解救：新斯的明 阿托品对眼的作用：扩瞳、升高眼内压、调节远视（调节麻痹） 体位性低血压及药物中毒导致的低血压（如酚妥拉明、氯丙嗪）用NA解救，不可用肾上腺素； 对抗急性肾衰：DA+利尿药； 肾上腺素升压作用的翻转：静脉注射肾上腺素，血压表现为明显的先升后降的曲线。如果在静注肾上腺素之前，先注射α受体的阻断剂（酚妥拉明）或具有阻断α受体作用的药物（如氯丙嗪），这时肾上腺素的升压作用不表现，而只表现降压作用。 过敏性休克首先肾上腺素（可以辅助用药：糖皮质激素）； 普萘洛尔：高血压、心律失常、心绞痛首选，还可治疗甲亢以及对抗所有交感亢进的症状； 苯二氮卓类药物（抗癫痫、抗惊厥）最主要的作用机制：促进γ氨基丁酸与γ氨基丁酸A受体的结合； 癫痫大发作持续状态首选药物：地西泮； 癫痫大发作、局限性发作、强心苷类中毒导致的心律失常首选药：苯妥英钠（机制：稳膜作用）； 癫痫小发作首选药：乙琥胺（癫痫小发作混合大发作禁用乙琥胺）。 氯丙嗪对晕动性呕吐无效；对抗氯丙嗪引起的震颤麻痹用安坦（苯海索），而不用左旋多巴； 抗躁狂症药：碳酸锂； 吗啡急性中毒死亡的直接原因：呼吸抑制；吗啡禁用于颅脑损伤所致疼痛、支气管哮喘及分娩期止痛； 呋塞米应避免与有耳毒性的氨基糖苷类抗生素（如链霉素、庆大霉素）合用； 伴有糖尿病的水肿患者不宜选用氢氯噻嗪。 抗心律失常药 （1）利多卡因：只对室性心律失常有效； （2）维拉帕米：只对室上性心律失常有效； （3）苯妥英钠：强心苷中毒引起的室性心律失常； （4）普萘洛尔：交感神经兴奋有关的心律失常（所有交感神经亢进的症状都可以用普萘洛尔来对抗） 20.强心苷类药物的作用机制：抑制心肌细胞膜上钠-钾ATP酶； 21. 吗啡用于镇痛的机制：兴奋脑内的阿片受体； 22. 平喘的机制：细胞内cAMP↑或cAMP／cGMP ↑。 23. 强心苷类药物的中毒指针：黄绿色视，影响心电图。 24. （1）肝素抗凝的机制：激活体内抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）； （2）华法令抗凝的机制：结构类似于维生素K，拮抗维生素K受体。 25. 肝素不良反应（出血时间延长）的对抗：硫酸鱼精蛋白；华法令不良反应（同上）的对抗：维生素K。 26. 糖皮质激素隔日疗法：将2日的总量控制在隔日上午的7～8时一次服完。 27. 解热镇痛抗炎药的作用机制：抑制环氧化酶（COX）。 28. 抗甲状腺药物分类 （1）硫脲类：①机制：抑制甲状腺过氧化酶，使T3、T4合成减少；②应用：甲亢内科治疗（首选） （2）碘及碘化物：小剂量（生理需要量，合成T3、T4的原料以及预防单纯性甲状腺肿），大剂量（抗甲状腺）。 ①大剂量的碘抗甲状腺的机制：抑制甲状腺球蛋白水解酶，使T3、T4分泌减少；②应用：术前准备。 （3）碘131（放射性碘）：①产生β-射线：占99％，定向杀伤甲状腺组织；产生γ-射线：占1％，体外监测甲状腺摄碘能力。②应用：术后复发。 29.抗菌药的作用机制 （1）β-内酰胺类（青霉素、头孢菌素类）：干扰细菌细胞壁的生物合成； （2）多粘菌素类： 增强细胞膜的通透性； （3）四环素类、氯霉素类、大环内酯类、林可霉素类、氨基糖苷类： 抑制蛋白质的生物合成； （4）磺胺类，甲氧苄啶：干扰细菌叶酸代谢； （5）利福平，喹