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药理学期末重点汇总
选择题
治疗指数:是LD50/ED50(半数致死量/半数有效量)的比值,药物的安全性指标;
酸促酸,碱促碱:
酸性药物在弱酸性环境下,解离少→分子状态多→脂溶性大→吸收快、排泄慢;
酸性药物在弱碱性环境下,解离多→分子状态少→脂溶性小→吸收慢、排泄快
一级动力学消除:恒比消除;零级动力学消除:恒量消除
受体的分布及效应
M-R:(1)分布:眼、腺体、内脏平滑肌、心脏;
效应:M-R兴奋(缩瞳、腺体分泌增加、内脏平滑肌张力增强、心脏抑制);M-R抑制(扩瞳、腺体分泌减少、内脏平滑肌张力减弱、心脏兴奋)
N-R
N1-R:(1)分布:神经节;(2)N1-R兴奋(心脏兴奋,血管收缩);N1-R抑制(心脏抑制,血管舒张)
N2-R:(1)分布:骨骼肌;(2)N2-R兴奋(骨骼肌张力增强);N2-R抑制(骨骼肌张力减弱)
α受体:α1受体(突触后膜)、α2受体(突触前膜)
(1)分布:小血管平滑肌;(2)效应:α受体兴奋(小血管收缩),
α受体抑制(小血管舒张)
β受体:β1-R、β2-R
β1-R(与M受体拮抗):兴奋(心脏兴奋),抑制(心脏抑制)
β2-R:(1) 分布:支气管平滑肌、骨骼肌血管平滑肌、冠状血管平滑肌;(2)效应:兴奋(舒张),抑制(收缩)
D-R:(1)分布:肾及肠系膜血管平滑肌、冠狀血管平滑肌;(2)效应:兴奋(舒张)、抑制(收缩)
毛果芸香碱对眼的作用(多选):缩瞳、降低眼内压、调节近视(调节痉挛)
非去极化型肌松剂(筒箭毒碱)中毒解救:新斯的明
阿托品对眼的作用:扩瞳、升高眼内压、调节远视(调节麻痹)
体位性低血压及药物中毒导致的低血压(如酚妥拉明、氯丙嗪)用NA解救,不可用肾上腺素;
对抗急性肾衰:DA+利尿药;
肾上腺素升压作用的翻转:静脉注射肾上腺素,血压表现为明显的先升后降的曲线。如果在静注肾上腺素之前,先注射α受体的阻断剂(酚妥拉明)或具有阻断α受体作用的药物(如氯丙嗪),这时肾上腺素的升压作用不表现,而只表现降压作用。
过敏性休克首先肾上腺素(可以辅助用药:糖皮质激素);
普萘洛尔:高血压、心律失常、心绞痛首选,还可治疗甲亢以及对抗所有交感亢进的症状;
苯二氮卓类药物(抗癫痫、抗惊厥)最主要的作用机制:促进γ氨基丁酸与γ氨基丁酸A受体的结合;
癫痫大发作持续状态首选药物:地西泮;
癫痫大发作、局限性发作、强心苷类中毒导致的心律失常首选药:苯妥英钠(机制:稳膜作用);
癫痫小发作首选药:乙琥胺(癫痫小发作混合大发作禁用乙琥胺)。
氯丙嗪对晕动性呕吐无效;对抗氯丙嗪引起的震颤麻痹用安坦(苯海索),而不用左旋多巴;
抗躁狂症药:碳酸锂;
吗啡急性中毒死亡的直接原因:呼吸抑制;吗啡禁用于颅脑损伤所致疼痛、支气管哮喘及分娩期止痛;
呋塞米应避免与有耳毒性的氨基糖苷类抗生素(如链霉素、庆大霉素)合用;
伴有糖尿病的水肿患者不宜选用氢氯噻嗪。
抗心律失常药
(1)利多卡因:只对室性心律失常有效;
(2)维拉帕米:只对室上性心律失常有效;
(3)苯妥英钠:强心苷中毒引起的室性心律失常;
(4)普萘洛尔:交感神经兴奋有关的心律失常(所有交感神经亢进的症状都可以用普萘洛尔来对抗)
20.强心苷类药物的作用机制:抑制心肌细胞膜上钠-钾ATP酶;
21. 吗啡用于镇痛的机制:兴奋脑内的阿片受体;
22. 平喘的机制:细胞内cAMP↑或cAMP/cGMP ↑。
23. 强心苷类药物的中毒指针:黄绿色视,影响心电图。
24. (1)肝素抗凝的机制:激活体内抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ);
(2)华法令抗凝的机制:结构类似于维生素K,拮抗维生素K受体。
25. 肝素不良反应(出血时间延长)的对抗:硫酸鱼精蛋白;华法令不良反应(同上)的对抗:维生素K。
26. 糖皮质激素隔日疗法:将2日的总量控制在隔日上午的7~8时一次服完。
27. 解热镇痛抗炎药的作用机制:抑制环氧化酶(COX)。
28. 抗甲状腺药物分类
(1)硫脲类:①机制:抑制甲状腺过氧化酶,使T3、T4合成减少;②应用:甲亢内科治疗(首选)
(2)碘及碘化物:小剂量(生理需要量,合成T3、T4的原料以及预防单纯性甲状腺肿),大剂量(抗甲状腺)。
①大剂量的碘抗甲状腺的机制:抑制甲状腺球蛋白水解酶,使T3、T4分泌减少;②应用:术前准备。
(3)碘131(放射性碘):①产生β-射线:占99%,定向杀伤甲状腺组织;产生γ-射线:占1%,体外监测甲状腺摄碘能力。②应用:术后复发。
29.抗菌药的作用机制
(1)β-内酰胺类(青霉素、头孢菌素类):干扰细菌细胞壁的生物合成;
(2)多粘菌素类: 增强细胞膜的通透性;
(3)四环素类、氯霉素类、大环内酯类、林可霉素类、氨基糖苷类: 抑制蛋白质的生物合成;
(4)磺胺类,甲氧苄啶:干扰细菌叶酸代谢;
(5)利福平,喹
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