PDK1亚硝基化和一氧化氮诱导的植物细胞死亡之间关系的初步探究.pdfVIP

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2016-05-14 发布于安徽
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PDK1亚硝基化和一氧化氮诱导的植物细胞死亡之间关系的初步探究.pdf

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ofPDK1 inNO—inducedcelldeath Theroles S-nitrosylation 。plantsinplants ADissertation totheCommitteeof Normal Submitted Zhejiang University Forthe of Degree MasterofScience ZhenLiu By Professor Liu by Jianzhong Supervised Normal Zhejiang University Jinhua，Zhejiang，China 5 May，201 万方数据本研究得到国家自然科学基金浙江省钱江人才计划(2013R10074) 浙江省自然科学基金(LYl2C14001)的资助 Thisworkwas theNaturalScienceFoundation supportedby of Talent of China(3 1371401)；QianjiangProgramZhejiang ScienceFoundationofZhe Province(2013R10074)；Natural Provincerovin lZ141 ‘ianR ILY gnalj)10041C2lYLr 万方数据 PDKl亚硝基化与一氧化氮诱导的植物细胞死亡之间关系的初步探究捅要早在90年代已发现NO可以诱导植物细胞死亡。然而，NO诱导细胞死亡 GSNORl的番茄、烟草和本氏烟叶片上分别观察到显著的自发性细胞死亡；另外，是细胞死亡的负调控因子。由于GSNORl沉默株系中蛋白亚硝基化水平升高，我们推测GSNORl沉默株系中的自发性细胞死亡可能是通过亚硝基化细胞死亡信号途径中一个关键的负调控因子所导致。在文献检索的基础上，我们将目标瞄定于PDKl．PKB／Akt／Adi3信号途径。该途径在酵母、小鼠和番茄的细胞死亡中起负调控作用，且小鼠Akt／PBK是亚硝基化的靶蛋白，其激酶活性被亚硝基化修饰所抑制。为了鉴定番茄中Akt／PBK同源蛋白Adi3是否同样被亚硝基化，我们对在细菌中表达、纯化的番茄Adi3及PDKl进行了生物素置换法分析。出乎却能被亚硝基化修饰；且在体外条件下GSNO以浓度梯度方式