K科素亚与蛋白尿.ppt

谢谢！ * 1 * 一项大型、前瞻性、随机、干预试验，针对520例无并发症的原发性高血压患者随机采用卡维地洛、氨氯地平、依那普利或科素亚?治疗，可见科素亚?治疗后，血压降低程度与其他降压药相似。 * 这是发表在2007年高血压杂志上LIFE研究亚组结果的分析，在LIFE研究中，其中110位患者监测了24小时动态血压，经过一年的时间，我们发现科素亚治疗组和阿替洛尔治疗组均能有效的控制24小时动态血压。 * P30 蛋白分泌异常的定义 因为尿蛋白分泌的变化较大，所以在考虑患者已达到上述诊断标准之一前要求在3-6月内收集的3个标本中至少有2个异常。24小时内运动、感染、发热、充血性心力衰竭、显著高血糖、显著高血压、脓尿和血尿都可能尿蛋白分泌超过基础水平。 上述表格显示糖尿病肾病进展中的不同测量结果，即开始于微量蛋白尿（MAU）（尿蛋白分泌30-300mg/24小时），如果不予控制则发展为显性肾病（尿蛋白分泌30-300mg/24小时）。 高血压加速MAU的发生和MAU发生后肾脏疾病的进展。SBP升高尤其加速II型糖尿病肾病的进展。 II型糖尿病肾病患者治疗的主要目标在于预防或减缓终末期肾脏疾病（ESRD）的发生和进展。有效的抗高血压治疗可减少伴有糖尿病的高血压患者的MAU，并有助于减缓糖尿病肾病的进展。早期治疗可影响预后。 * Slide 5: 科素亚的肾保护：微量白蛋白尿 RENAAL研究伴高血压和肾病的2型糖尿病患者，显示科素亚合并常规降压治疗，与单独常规治疗相比，显著减少蛋白尿(p0.001)。2 科素亚在较轻肾病的糖尿病和非糖尿病人群中曾研究过。这张幻灯片显示科素亚在不同的人群中降低微量白蛋白尿的肾脏保护作用。(微量白蛋白尿的定义为每天蛋白排泄量30-300 mg)。所有这些研究的结果都显示， 利用科素亚阻断血管紧张素II可减少2型、1型糖尿病、肾移植和高血压肾病患者的微量白蛋白尿。 23-36 * Slide 10 RENAAL研究一项关键的入选标准是蛋白尿水平。在研究中使用晨尿标本，蛋白尿定义为尿白蛋白：肌酐比率。这张幻灯片显示科素亚+常规治疗组减少2型糖尿病患者蛋白尿的明显效果。在安慰剂+常规治疗组，蛋白尿没有下降。相反，科素亚每天一次在整个研究期间明显减少2型糖尿病患者的蛋白尿。下降程度为36个月时大约减少40%。科素亚+常规治疗组使蛋白尿平均下降35%　(p0.001 vs 安慰剂+常规治疗)。2 * Slide 19 这是一张蛋白尿减少的图，用自基线到实验过程中36个月的变化情况来表达．蛋白尿用清晨第一次尿标本的白蛋白比肌酐值来检测．科素亚联合常规降压治疗总体减少蛋白尿达47% (p0.001).3 科素亚强效降压显著持续降低蛋白尿 血压与基线的变化 (mm Hg) 科素亚 50 – 100 mg (n=2217) 厄贝沙坦 150 – 300 mg (n=610) 缬沙坦 80 – 160 mg (n=855) 坎地沙坦 8-32 mg (n=593) Conlin,PR. J Clin Hypertens 2000;2:253–257 各组间收缩压和舒张压均无显著性差异（P=NS） 43项临床研究荟萃分析：ARB降压疗效相似 科素亚?血压降低程度与其他降压药物相似 卡维地洛组(n=113) 氨氯地平组(n=114) 依那普利组(n=118) 科素亚?组(n=121) 24个月时，24小时动态血压自基线的变化(mmHg) Tedesco MA, et al. J Clin Hypertens. 2006;8:634-41. 520例无并发症的原发性高血压患者随机采用卡维地洛、氨氯地平、依那普利或科素亚?治疗 LIFE研究显示:氯沙坦有效控制24小时血压 Bang et al. Blood Press 2007; 16：392-397. 收缩压 基线时 治疗1年时 110 120 130 140 150 160 170 180 08:00 16:00 00:00 08:00 时间 平均血压mmHg 氯沙坦，基线 阿替洛尔，基线 氯沙坦，1年 阿替洛尔，1年 主要内容 蛋白尿升高相关因素 蛋白尿与CVD、CKD关联 科素亚显著持续降低蛋白尿 蛋白尿升高相关因素 Diabetes Care 2003;26 (Supp 1):594-598 尿蛋白异常的定义 正常 微量蛋白尿 临床蛋白尿 20(M), 30(F) 20-200(M), 30 -300(F) 200(M), 300(F) 当场采集样本 (mg/g creatinine) 30 30 -300 300 24小时样本 (mg/24h) 20 20 -200 200 定时采集