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说说人体衰老的特点 1961年,Leonard Hayflick利用来自胚胎和成体的成纤维细胞进行体外培养,发现:胚胎的成纤维细胞分裂传代50次后开始衰退和死亡,相反,来自成年组织的成纤维细胞只能培养15~30代就开始死亡。 细胞会随着分裂次数的增多而衰老,且细胞的分裂能力和个体年龄有关。 老年人有幼嫩细胞,皮肤生发层细胞能分裂产生新的皮肤细胞; 1、老年人体内有没有幼嫩的细胞? 年轻人体内有没有衰老的细胞? 年轻人也有衰老细胞,如生活了5-7天的白细胞。 课本121页相关信息 2、人体衰老和细胞衰老有什么关系? 人体衰老 细胞普遍衰老 人体衰老 细胞衰老 ﹦ × ﹦ ? 个体衰老与细胞衰老的关系 单细胞生物: 多细胞生物: 个体衰老 细胞衰老 ﹦ 个体衰老 细胞普遍衰老 ﹦ 为什么小孩子与老年人的皮肤会有这样的差别? 衰老细胞内的水分减少,细胞萎缩,所以老人皮肤会出现皱纹。 为什么老年人皮肤上会长“老年斑”? 为什么老年人会出现“白头发”? 酪氨酸酶活性降低,黑色素合成减少。 衰老细胞中出现色素聚集,主要是脂褐素的堆积。 老年人经常感觉全身无力,这与细胞的什么变化有关? 老年人的吸收功能下降,这与细胞的什么变化相关? 酶活性降低,细胞内呼吸速率减慢 细胞膜通透性功能改变,物质运输功能下降 细胞衰老的特征 ①细胞内水分减少,细胞萎缩,体积变小,细胞新陈代谢的速率减慢; ②多种酶的活性降低,细胞内呼吸速率减慢; ③细胞内色素逐渐积累,妨碍物质交流和传递; ④细胞核体积增大,核膜内折,染色质收缩,染色加深; ⑤细胞膜通透性改变,物质运输功能降低。 (少) (降) (降) (多) (增) “一多一少一增两降” 细胞衰老的原因: 自由基学说—— 端粒学说—— 异常活泼的带电分子或基团,称为自由基。 自由基会攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子,破坏生物膜、酶和基因。 随细胞分裂次数的增加,端粒DNA变短导致正常基因受损,致使细胞衰老。 截至2012年底,中国60岁以上老年人口约1.9亿,占总人口的14%。 老年型人口 老龄化社会 60岁以上 10% ≥ 65岁以上 7% ≥ 自然的生理过程 人胚胎时期尾部的消失 蝌蚪尾的消失 胎儿手形状的发育 细胞凋亡 由基因决定的细胞自动结束生命的过程; 受到严格的由遗传机制决定的程序性调控,又被称为细胞编程性死亡。 细胞凋亡的定义 2002年10月7日英国人悉尼·布雷诺尔、美国人罗伯特·霍维茨和英国人约翰·苏尔斯顿,因在细胞编程性死亡方面的研究获诺贝尔诺贝尔生理与医学奖。 多细胞生物体完成正常发育 维持内部环境的稳定(衰老、磨损、过剩的细胞的凋亡) 抵御外界各种因素的干扰(被病原体 感染的细胞的清除) 细胞凋亡的意义: 细胞死亡 细胞凋亡 细胞坏死 (自动死亡) (被动死亡) 细胞坏死是在种种不利因素影响下,由于细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡。 细胞与周围细胞脱离,染色质浓缩并凝集在细胞核周边,细胞质也发生浓缩 细胞核裂解,细胞膜内陷,将细胞分割成多个有膜包裹的凋亡小体 邻近的细胞或专门的巨噬细胞将凋亡小体吞噬 染色体不规则地浓缩,线粒体、细胞核、内质网肿胀 细胞膜破坏,包浆外溢 解体后释放出细胞内物质 引起炎症 凋亡小体 吞噬 凋亡小体 《导与练》79页 细胞坏死 细胞凋亡 与基因的关系 细胞坏死 细胞凋亡 项目 与基因无关 主要由凋亡基因引起 不利因素引起的病理性死亡 生理性的正常死亡 温和刺激或药物作用 剧烈的刺激或损伤,如缺氧、高温、高压 散在的单个细胞死亡 大块组织同时死亡 内折 细胞变圆,与周围细胞脱离 核染色质凝集,细胞分为凋亡小体 细胞外形不规则变化 破裂 溶酶体破坏,胞浆外溢,引发炎症 过程 影响因素 现象 细胞膜 形态变化 结构变化 * 诺 * 解释老年人皮肤干燥、发皱;白头发;老年斑的原因。 耐高温超氧化物歧化酶(SOD)是国家“十五”、“十一五”863计划重大课题项目(课题编号:2004AA214080,2007AA100604),由中国科学院国家重点实验室采用先进技术,历时八年开发出来的新一代SOD酶产品。 产品特点: 1.生物发酵提取,无血液病毒及交叉感染危险; 2.耐热性强,90℃ 环境120分钟酶活几乎没有损失,100℃环境60分钟酶活保持90%以上; 3.稳定性高,在pH4.0—11.0范围内酶活稳定,在常温下保存两年酶活维持在95%以上; 这样的SOD酶制剂在世界上独一无二; 4.分子量小,容易被吸收; 5.生物利用度高。 中科院微生物研究所充分利用我国丰富的极端环境微生物资源,研发出具有完全自主知识产权的新一代耐高温SOD酶产品。经改良的耐高温
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