人体解剖生理学——第三章 细胞电生理1.ppt

静息电位的产生机制可概括为： 1、膜内外的离子浓度差是前提 2、膜对离子的通透性起决定作用 3、静息时，膜对K＋的通透性较大，A-的不通透性，对Na+、Cl-等离子的通透性也很小是静息电位产生的根本原因。 神经细胞动作电位产生机制： ① 刺激引起膜产生去极化必须达到阈电位水平是产生动物电位的前提：电刺激致负极产生出膜电流→RP值减小发生去极化(正极产生入膜电流，RP值增大产生超极化)→去极化达到阈电位。 ② 钠通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的本质：膜上Na+通道大量激活(电压门控钠通道)→Na+通道开放，膜对Na+的通透性迅速增大→Na+顺浓度差和电位差进入膜内→形成AP上升相(去极相)。 四、神经冲动在同一细胞上的传导 1. 基本概念 神经传导（neural conduction）：动作电位在同一个神经纤维中的扩布。 神经传递（neural transmission）：若神经传导涉及两个细胞或以上细胞的传导。 兴奋在同一细胞上的传导机制可总结如下： ① 已兴奋部位与未兴奋部位之间存在电位差是兴奋传导的前提； ② 已兴奋部位与未兴奋部位之间的电荷移动从而形局部电流是兴奋传导的基础； ③ 未兴奋部位受到局部电流的刺激产生去极化达到阈电位水平，引起钠通道开放，从而使未兴奋部位产生兴奋是传导的关键； ④ 如此反复地在已兴奋部位和未兴奋部位之间进行，使动作电位不断向前传导。 兴奋在神经—肌接头处的传递总结如下： 答：当神经末梢处传来神经冲动，在动作电位去极化的影响下，神经末梢的Ca2+通道开放，引起Ca2+内流。在Ca2+作用下，大量囊泡移向前膜并融合，发生出泡作用，向间隙释放足够的Ach。足量的Ach扩散到终板膜表面立即与该膜上的N型Ach受体结合,结合后，离子通道开放，使终板膜对K+，Na+，Cl-通透性增加；主要是Na+通透性增加造成终板去极化，形成终板电位。终板电位是局部兴奋，并以电紧张方式引发肌膜动作电位。并随机向整个肌细胞进行“全或无“式传导，从而完成N-肌接头的兴奋传递。Ach在完成传递后，即被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活，以便下一个N冲动的到来。 3、神经元突触传递的过程 三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 在神经或电刺激作用下首先引起肌纤维去极化，Na+ 沿着肌膜和横管膜上 Na+ 通道内流，肌细胞的 Na+ 使肌浆网中结合的 Ca2+ 游离扩散到肌浆，使肌浆中 Ca2+ 浓度升高引起肌原纤维收缩。 从膜兴奋到肌纤维开始收缩的这个过程叫肌兴奋收缩耦联。或兴奋（AP）触发收缩的中介过程称为兴奋—收缩耦联。 3、收缩性 肌细胞兴奋后能够产生张力并缩短的特性叫收缩性。 以上的收缩、机械收缩可出现逐渐融合，表现为不完全和完全强直收缩，但动作电位始终彼此分离，不发生融合和叠加。 肌丝滑行几点说明: 1、肌细胞收缩是细肌丝向粗肌丝内滑行。 ① 相邻 Z 线靠近,即肌节缩短； ② 暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③ 从 Z 线到 H 带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④ 明带和 H 带变窄。 2、横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗 肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3、横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4、横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 横桥周期:横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后再与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动，横桥的这种往复活动。 ① 在肌球蛋白和肌动蛋白结合前的静息状态，肌球蛋白的横桥部分水解 ATP 成 ADP 和 Pi（无机磷酸）。ADP 和 Pi 结合在肌球蛋白上，能量贮存在横桥中。 ② Ca2+ 释放，与肌钙蛋白的 TnC 结合，使原肌球蛋白构象改变，暴露了肌动蛋白与横桥的结合位点，使横桥头与肌动蛋白结合。 ③ 肌球蛋白发生构象变化，横桥头拖动肌动蛋白细肌丝向肌节中间移动，ADP 和 Pi 被释放。 ④ 横桥头摆动结束末，新的 ATP 进入 ATP 酶位点，解除了横桥头与肌动蛋白的连接，横桥恢复初始构型，ATP 被水解准备迎接下一个横桥周期。 二、神经元突触 神经突触：连接两个神经元之间的突触。 神经突触可分为两种基本类型：电突触和化学突触。 电突触普遍存在于无脊椎动物和脊椎动物的中枢和周围神经系统中，其结构基础是缝隙连接（gap junction）。 电流可从一个细胞直接传到另一个细胞，电突触没有突触前膜和后膜之分