第八章葡萄膜疾病综述.pptVIP

无虹膜(congenital aniridia) 永存瞳孔膜(congenital persistent pupillary membrane) * 葡萄膜由虹膜、睫状体和脉络膜组成，富含色素及血管，因此又称色素膜或血管膜。这三部分组织相互连接。葡萄膜病累及前房、瞳孔、晶体、玻璃体和视网膜。脉络膜血流丰富而缓慢，致病因子容易滞留。葡萄膜病中主要以炎症多见。 * 虹膜睫状体炎绝大多数属内源性，与风湿性疾病……有关，部分与外伤和手术等因素有关 * 由于虹膜睫状体的三叉神经末梢受到刺激，睫状肌痉挛性收缩和肿胀组织的压迫所致 ……可使视力明显减退 * 为结膜前动脉或结膜前动脉、后动脉充血所致 * 炎症时血房水屏障破坏，血管通透性增加，蛋白质纤维素性渗出物以及炎性细胞等进入房水中，使房水混浊。用裂隙灯观察时，可见光束增强，形成Tyndall现象。但Tyndall阳性不代表一定有活动性炎症，只代表血眼屏障功能未完全恢复。有炎症细胞才代表活动性炎症，如大量白细胞渗出，形成前房积脓，如含纤维蛋白较多，可在前房内呈絮状或胶样团块。偶尔形成前房积血。 * * 位于瞳孔缘色素上皮表面半透明者叫Koeppe结节；位于虹膜表面卷缩轮附近者称为Busacca结节 * 晚期虹膜萎缩，表面形成机化膜 * * 虹膜与晶状体形成虹膜后粘连，瞳孔发生性状改变，如鸡心形、肾形、梅花形等，散瞳后更明显 * 瞳孔缘部的虹膜后面与晶状体前表面广泛粘连，前后房水循环中断 * 房水受阻在后房，后房压力增加使虹膜向前推移而呈膨隆状态 * 受炎症刺激，瞳孔扩约肌痉挛，加之充血、水肿、细胞浸润，故瞳孔缩小，光反射迟钝或消失；炎症细胞可渗至玻璃体，形成细小微尘状、絮状或云雾状混浊；炎症严重时，眼底可出现视网膜静脉充盈及黄斑水肿。 * 葡萄膜炎导致房水性状改变，晶状体代谢受到影响导致并发性白内障；炎症初期睫状体功能障碍，房水分泌减少，引起低眼压，炎症长期持续，睫状体萎缩，房水分泌障碍，以及睫状体本身反复发炎变成坏死组织，造成眼球萎缩。角膜混浊主要表现为角膜水肿与变性。 * 由于房水内渗出物阻塞小梁网或因虹膜周边前粘连，房回引流受阻，或瞳孔闭锁致瞳孔阻滞，引起继发性青光眼 前葡萄膜炎－主要并发症 继发性青光眼 并发性白内障 低眼压及眼球萎缩 继发性青光眼 并发性白内障 眼球萎缩 急性前葡萄膜炎－诊断 眼部临床表现 全身伴发症状 陈旧性虹膜炎：仅有虹膜后粘连及晶状体前囊色素沉着 急性前葡萄膜炎－鉴别诊断 急性结膜炎： 视力通常不下降 眼前节检查正常 分泌物 结膜充血 急性前葡萄膜炎－鉴别诊断 急性闭角型青光眼： 瞳孔散大 前房极浅 眼压极高 鉴别 急性虹睫炎 急性青光眼 急性结膜炎 症状 眼球畏光,流泪, 眼球剧烈胀痛, 异物感,灼热感, 睫状区压痛 伴头痛,恶心， 粘液或脓性分泌物 呕吐 视力 不同程度减退 高度减退 正常 充血 睫状充血或 混合充血 结膜充血 混合充血 角膜 透明,角膜后有 水肿,呈雾状 透明 沉着物(KP) 混浊 瞳孔 缩小,可因后粘连 散大,呈垂直 正常 而呈不规则形 卵圆形 前房 正常或深,房水 浅，房水轻度 正常 混浊Tyndall(+) 混浊 眼压 多正常 明显升高 正常 急性前葡萄膜炎－鉴别诊断 眼内肿瘤（Rb）引起眼内炎及前房积脓 病史询问 眼部检查 特殊检查 （X线、超声波、 CT、MRI） 急性前葡萄膜炎－治疗 治疗原则： 立即扩瞳，防止后粘连 迅速抗炎，防止眼组织破坏和并发症 一般不予抗生素，以局部用药为主 急性前葡萄膜炎－治疗 睫状肌麻痹剂 首要措施。常用后马托品眼膏 使用要早、时间要充分 皮质类固醇：抑制炎症、减少渗出，局部为主，必要时眼周和全身应用 非甾体抗炎药：双氯芬酸钠滴眼液 病因治疗 并发症处理 虹膜睫状体炎－治疗 全身治疗 皮质类固醇：严重者使用。口服或全身使用激素要逐渐减量；注意激素的副作用 抗前列腺素药：阿司匹林和消炎痛等 病因治疗 并发症治疗（炎症控制后） 继发青光眼的处理；并发性白内障等 中间葡萄膜炎 intermediate uveiti