过敏性休克的救治分解.ppt

过敏性休克的现场救治 福建医科大学附属第一医院急诊科 蔺佩鸿 分 类 病理生理机制 — 始动环节 病理生理机制 过敏性休克的病因 常由于应用一些药物或接触致敏性的蛋白类物质引起。 过敏性休克的发病机制 由于过敏原的作用使机体致敏后产生抗体，这种抗体目前认为是免疫球蛋白E(IgE)，吸附在循环血中的嗜碱性粒细胞和位于血管周围的肥大细胞上，使之“致敏”，与特异抗原接触后，释放出一些药理活性物质，产生过敏性综合征。 过敏性休克的发病机制 注射血清蛋白造成的过敏性休克动物，经组织切片观察有播散性的肺纤维蛋白血栓，这些血栓造成了微循环突然阻塞，立即引起低血压，甚至可能死亡。 过敏性休克的发病时间 约半数过敏性休克患者的症状发生于给药后5min内 10%出现于30min少数患者在连续用药的过程中出现 过敏性休克的临床表现 临床征象大致相似，一般表现为4组症状。 (1)呼吸道阻塞：胸闷、心悸、喉头阻塞感、呼吸困难、脸色潮红等，并伴有口干、头晕、眼花、脸部及四肢麻木。 (2)循环衰竭：常有畏寒、冷汗、面色发绀、烦躁不安、脉搏细弱、血压下降等。 (3)中枢神经症状：意识丧失、昏迷、抽搐、大小便失禁等。 (4)皮肤过敏：可出现皮肤瘙痒、荨麻疹及其他皮疹等。 少数患者尚可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、打喷嚏、发热等 过敏性休克的诊断 鉴别诊断 过敏性休克－治疗 过敏性休克的现场抢救（一） 即刻使病人取平卧位，松解领裤等扣带。 病人有呼吸困难，上半身可适当抬高；如意识丧失，应将头部置于侧位，抬起下颌，以防舌根后坠堵塞气道； 清除口、鼻、咽、气管分泌物，畅通气道，吸氧。 若休克发生于药物注射之中．应立即停止注射； 如属其它变应原所致，应将病人撤离致敏环境或移去可疑变应原。 过敏性休克的现场抢救（二） 立即肌内或皮下注射0.1％肾上腺素0.5～1.0m1， 小儿每次0.02～0.025ml／Kg 由药物引起者最好在原来注射药物的部位注射，以减缓药物扩散。 如需要，可每隔5～10分钟重复1次。如第一次注射后即时未见好转，或严重病例，可用肌注量的l/2～2/3稀释于50％葡萄糖液40ml中静脉注射。 如心跳停止．可用0.1％肾上腺素lml直接作心内注射(在来不及建立静脉通道时)，并进行胸外按压。 过敏性休克的现场抢救（三） 立即建立静脉通道(最好两条） 地塞米松10~20mg或氢化可的松300~500mg加入5％~10％葡萄糖液500 ml中静滴，或先用地塞米松5~10mg静注后，继以静滴。 因严重支气管痉挛致呼吸困难者，可用氨茶碱0.25g稀释入25％葡萄糖液20～40ml中缓慢静注。 过敏性休克的现场抢救（四） 补充血容量：因大量液体自血管内移出，必需补充血容量以维持组织灌注。宜选用平衡盐液、低分子右旋糖酐或血浆等，一般先输入500～1000 ml．以后酌情补液。 输液速度：不宜过快、过多，以免诱发肺水肿。 过敏性休克的现场抢救（五） 保持呼吸道通畅，严重喉头水肿有时需行气管切开术 严重而又未能缓解的气管痉挛，有时需气管插管和辅助呼吸。 过敏性休克的现场抢救（六） 应用升压药 经上述处理后，血压仍低者，应给予升压药。常用间羟胺l0~20mg，或多巴胺20～40mg静注或肌注，或用较大剂量加入液体中静滴。 过敏性休克的现场抢救（七） 加用抗组胺药物如异丙嗪25～50mg肌注或静滴，或用l0％葡萄糖酸钙10～20ml缓慢静注 过敏性休克的现场抢救（八） 防治并发症：过敏性休克可并发肺水肿、脑水肿、 心跳骤停或代谢性酸中毒等，应予以积极治疗 监测 － 一般监测 监测 － 特殊监测 休克改善后的处理 如血压波动者，可口服麻黄素25mg，每日3次 血管神经性水肿、风团或其他皮肤损害者，可口服强的松20～30mg/d，抗组胺类药物如扑尔敏等。 同时对患者应密切观察24小时，以防过敏性休克再次发生。 * * 休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程 休 克 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克 过敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 心外阻塞性休克 心源性休克 分布性休克 低血容量性休克 血容量 ? 心泵功能障碍 血管容量? 休 克 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 常 见 抗 原 异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白 药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂 过敏性休克 过敏性 休 克 诊 断