过敏性休克分解.ppt

过敏反应肾上腺素使用方法（ ） A：肌内注射 B：皮下注射 C：肌内或皮下注射 Anaphylaxis is a severe, life-threatening, generalized or systemic hypersensitivity reaction. 过敏反应（ Anaphylaxis )定义 外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏反应所致循环衰竭又称过敏性休克 过敏反应的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 医 学 急 诊 本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 发生过敏反应病人，以气道损害或低血压为特征，属于真正的医学急诊，必须快速诊断和治疗 病 因 发病年龄以20～40岁青壮年居多，但老年及小孩患者亦可发生 ，有过敏体质者易发生 异种（性）蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 多糖类例如葡聚糖铁。 许多常用药物例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物） 青霉素过敏 发生率为0.7%～10%, 50%的患者过敏在数秒至5 分钟内出现, 过敏性休克发生率为4～15人/ 10 万人, 死亡率为10% 青霉素不论何种给药方式均可发生过敏反应，但皮试引发过敏性休克者极为少见。 发 病 机 制 外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。 以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、激肽、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。 Anaphylactoid reaction 输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克 人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应 临 床 表 现 皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 呼吸道阻塞症状是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 循环衰竭表现病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 意识方面的改变往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。  过敏反应的诊断 可疑过敏者三标准：发病迅速；皮肤和/或粘膜症状（皮肤潮红、荨麻疹、血管神经性水肿）；威胁生命的气道和/或呼吸和/或循环问题 以下情况有助诊断：明确的过敏接触史；出现胃肠道症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻） 注意：单独的皮肤或粘膜改变不是过敏反应的体征；20％病人无皮肤或粘膜改变（部分病人只有循环系统症状如血压降低） 迷走血管性昏厥 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时 患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克 无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢 阿托品类药物治疗 遗传性血管性水肿症 常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病 患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿 由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似 鉴别:本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等 过 敏 反 应 的 抢 救 紧 急 评 估 有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频度和程度 有无脉搏，循环是否充分 神志是否清楚 气道阻塞：清除气道异物，保持气道通畅；大管径管吸痰 呼吸异常：气管切开或者插管 呼之无反应，无脉搏：