【优化方案】2015高考生物（苏教版）一轮配套课件：第24讲 人体的稳态（一）——稳态与体温调节.pptVIP

(1)比较甲、乙、丙中的CO2浓度大小。 (2)CO2由甲运输到丙至少经过几层磷脂分子？ (1)CO2的运输方式是简单扩散，简单扩散的特点是由高浓度一侧运输到低浓度一侧。甲内有氧呼吸产生CO2，经过组织液到达血浆，由循环系统运输到肺而排出体外。CO2浓度大小应该为甲乙丙。 (2)甲是细胞内液，由细胞内液到达乙(组织液)，至少经过1层膜，由乙到达丙，经过的是毛细血管壁，毛细血管壁由1层细胞组成，由乙到达丙至少经过2层膜。所以由甲运输到丙至少经过了3层膜，即6层磷脂分子。 知识延展 1．内环境成分的判断方法 一看是否属于血浆、组织液或淋巴中的成分(如血浆蛋白、水、无机盐、葡萄糖、氨基酸、脂质、O2、CO2、激素、代谢废物等)。若是，则一定属于内环境的成分。 二看是否属于细胞内液及细胞膜的成分(如血红蛋白、呼吸氧化酶、解旋酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶、载体蛋白等)。若是，则一定不属于内环境的成分。 三看是否属于外界环境液体的成分(如消化液、尿液、泪液、汗液、体腔液等中的成分)。若是，则一定不属于内环境的成分。 2．组织水肿的原因 ①营养不良。营养不良时，血浆蛋白含量降低，导致血浆浓度降低，从而使血浆渗透压降低，血浆中的水分大量进人组织液中，使组织液增多，引起水肿。 ②毛细淋巴管受阻，组织液中大分子蛋白质不能回流至毛细淋巴管而使组织液浓度升高，吸水造成水肿。 ③组织细胞代谢旺盛，代谢产物增加时，引起组织液浓度升高，吸水造成水肿。 ④超敏反应中组织胺释放引起毛细血管壁通透性增加，血浆蛋白进入组织液使其浓度升高，吸水造成水肿。 ⑤患肾小球肾炎时，使血浆蛋白随尿液排出体外，血浆浓度下降，其内水分进入组织液，造成水肿。 综上所述，组织水肿的根本原因是组织液渗透压相对升高,导致组织液吸水,过多的水分滞留在组织液而使组织液增多。 3．内环境稳态调节中涉及三种物质分子，其来源及靶细胞或作用部位不同 调节方式 物质分子 来源 靶细胞或作用部位 神经调节 体液调节 免疫调节 神经递质 突触前膜释放 突触后膜 激素 内分泌腺细胞 相应靶细胞 抗体 效应B细胞 抗原 细胞因子 T淋巴细胞 B淋巴细胞 突破 如图表示人体皮下的组织，b、c、d表示细胞外液。下面罗列的诸多因素中，可能引起病人组织水肿的是(　　) ①c周围的管壁破损　②长期蛋白质营养不足　③淋巴管阻塞　④花粉等过敏原引起毛细血管壁的通透性增加　⑤肾炎导致血浆蛋白丢失 A．只有①②③ B．只有②③④ C．只有①③⑥ D．①②③④⑤ D [思维导图] [尝试解答]　________ [解析]组织水肿是由组织液过多引起的，导致组织液过多的原因有：超敏反应、肾炎、营养不良、淋巴管阻塞以及毛细血管壁破损等。 1．体温的平衡：产热量和散热量的动态平衡。 2．热量来源:有机物氧化分解释放的能量大部分成为了热能。 3．体温调节中枢：下丘脑。 4．体温感觉中枢：大脑皮层。 5．体温调节机制： (1)低温环境 体温调节 (2)高温环境 【高考警示】 体温的相对恒定是机体产热和散热动态平衡的结果。当外界环境温度较低时，机体散热快，散热多，这时机体必须多产热才能维持相对稳定的体温；当外界温度较高时，机体散热慢、散热少，这时机体则尽可能地少产热。因此，对于恒温动物，在冬天的散热量大于夏天的散热量；夏天产热量小于冬天产热量；变温动物的体温随环境温度的变化而变化，与环境温度一致，夏天产热量大于冬天产热量。 下面是健康人从温暖环境进入寒冷环境中时的体温调节模型，有关叙述不正确的是(　　) A．“体温调节中枢”主要位于下丘脑 B．图中①→③→④→⑤过程属于神经—体液调节 C．“X”代表的主要生理过程是细胞呼吸增强 D．最初的一段时间内，人体产热速率明显大于散热速率 [尝试解答]　________ D [解析]当人从温暖环境中突然进入寒冷环境的初期，人体会迅速散热，而由于体温调节特别是体液调节过程需要一段时间，进入寒冷环境的初期，人体产热速率小于散热速率。此外，若人体产热速率明显大于散热速率时，该个体体温会上升甚至发热。体温调节中枢主要位于下丘脑中。①→③→④→⑤过程既有神经冲动的传递，又有激素的参与，所以该过程属于神经—体液调节。甲状腺激素能增强代谢，增加产热量，所以“X”代表的主要生理过程是细胞呼吸增强。 (2014·连云港模拟)右图表示某人在休息时，单位时间内流经其单位面积皮肤血管内血液的相对流量，在时刻A，室内温度由15 ℃突升至40 ℃，在时刻B，室内温度又突降至15 ℃，下列说法正确的是(　　) A．在A时刻室内温度变化时，皮肤血管舒张，立毛肌舒张 B．在AB段时间内，因外界环境温度高于人体温度，所以人体不散热 C．在AB段时间内，人体内酶的活性比B