冠脉痉挛诊疗进展讲述.ppt

冠状动脉痉挛诊疗进展 郑州大学第一附属医院 冠状动脉痉挛（CSA）定义 由于走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性的痉挛收缩，造成冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流支配的心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状 冠状动脉痉挛的临床意义 变异型心绞痛 急性冠状动脉综合征 猝死 众多静息胸痛或胸闷患者的真正病因 冠状动脉痉挛的临床诊断困难 认识不足 传统的临床诊断方法困难 有创 有一定危险性 技术要求高 费用高 急切需要非创伤性诊断方法 冠状动脉痉挛的发生机制 血管内皮细胞结构和功能紊乱 ET1 NO 血管内皮细胞中的一氧化氮合成及分泌减少，同时内皮素分泌增加，引起血管舒缩功能障碍。在吸烟、血脂代谢紊乱等危险因素的作用下，氧化应激机制可启动血管内皮细胞的损伤过程 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 炎症因子(IL-6) 血管平滑肌细胞对刺激可表现出过度的反应性收缩，此机制的发生可能与炎性因子的刺激有一定程度的关联性 冠状动脉痉挛的发生机制 自主神经功能紊乱：主要表现在交感神经活性降低以及迷走神经张力增高，如果没有相应的交感神经活性抗衡，迷走神经张力过高可使冠状动脉出现不同程度的痉挛 体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡 遗传易感性：东南亚CAS发生率远高于欧美 局部炎症因素参与：冠状动脉痉挛并非恒定地持续发作，其临床表现往往呈现出波动性，究其原因，可能与机体自身的局部炎症状态不同有关，近年来有研究报道显示，在CAS 的发作期间，患者均伴有血清高敏C 反应蛋白水平升高，提示CAS 过程中可能存在炎症因素的参与 冠状动脉痉挛的相关危险因素 明确因素 吸烟 血脂代谢紊乱 肌桥 内在遗传因素 可能因素 糖尿病 高血压 消化系统疾病 饮酒 缺镁？ 冠状动脉痉挛的诱因 生理因素：包括精神刺激、劳累、寒冷、通气过度以及镁缺乏等 药理因素：有烟酒、β-受体阻滞剂、组胺、儿茶酚胺、抗胆碱酯酶剂、拟副交感神经药、可卡因以及长时间应用硝酸甘油突然撤药者 冠状动脉痉挛的临床类型 典型CAS（变异型心绞痛） 静息状态下发作的心绞痛伴短暂性ST段抬高 非典型CAS 静息状态下发作的胸痛或胸闷不伴ST段抬高 CAS诱发AMI CAS诱发心律失常 CAS诱发心力衰竭 CAS诱发无症状心肌缺血 典型CAS 静息性胸痛或胸闷，程度多较剧烈，可呈典型心绞痛样发作，伴濒死感及出汗，若痉挛不能及时解除可进展为急性心肌梗死 发作时ECG：ST段抬高 运动耐力良好，心电图运动试验阴性或恢复期阳性 ECT负荷试验：反向再分布 CAG多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑 IVUS：局限性、偏心性纤维斑块 乙酰胆碱或麦角碱激发试验：节段性冠状动脉痉挛 非典型冠状动脉痉挛 常于后半夜或过劳之后发作胸痛或胸闷，呈胸部闷胀不适、呼吸不畅、压迫感，常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可缓解，硝酸甘油有效 发作时ECG：T波改变、ST段压低或无缺血性改变 运动心电图：多为阴性 ECT负荷试验：反向再分布 CAG：多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远端血流缓慢 IVUS：弥漫性、向心性纤维斑块 Ach或麦角碱激发试验：可诱发弥漫性或多支血管痉挛 冠状动脉痉挛的诊断 典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复 非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者 Ach或麦角碱激发试验 非创伤性诊断标准 冠状动脉痉挛激发试验 乙酰胆碱试验诊断冠状动脉痉挛的标准： 符合静息性胸痛或胸闷的临床特点； 冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄； 冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%以上，同时出现类似平时的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在冠状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解 麦角碱激发试验诊断标准 注射麦角碱后冠状动脉狭窄达到99%以上 非创伤性诊断冠状动脉痉挛的标准 符合静息性胸痛或胸闷的临床特点； 心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变，包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准（对于ACS患者禁用）； 核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布，即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损 典型和非典型冠状动脉痉挛的原因 冠状动脉痉挛的严重程度 完全闭塞：ST段抬高、疼痛剧烈 非完全闭塞：ST段压低、T波改变或无变化 冠状动脉痉挛的持续时间 快速缓解者：仅有超急性改变——T波高尖 持续时间较长者：ST段抬高并典型胸痛 远段是否形成侧枝循环 反复发作远段形成侧枝循环：不完全缺血——表现不典型 无侧枝循环：严重痉挛致血流完全终止——典型表现 冠状动脉痉挛综合征（CASS）诊断流程图