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肝性脑病; 一 概念、分类与分期;2、分类;3、分期;二 肝性脑病的发病机制;①肝硬化→上消化道出血→肠道细菌产氨↑;2、氨对脑组织的毒性作用;（2）使脑内神经递质发生改变;（3）对神经细胞膜的抑制作用;氨中毒学说存在的不足：;（二）假性神经递质学说;脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取代，就可以引起扑击样震颤。; 假性神经递质生成增多的机制：; （三）血浆氨基酸失衡学说; 1、氨基酸失衡的原因;血浆氨基酸失衡学说存在的疑点：;（四）GABA学说;（五）神经毒质协同作用学说;短链脂肪酸是指4－10个碳原子的脂肪酸，如丁酸、戊酸、辛酸等。肝功能受损时，从肠道吸收的短链脂肪酸在肝脏分解代谢减弱，血中浓度升高，透过血脑屏障进入脑组织，一方面它可以干扰脑细胞Na+-K+-ATP酶活性，另一方面它可以与多巴胺等神经递质结合，干扰神经冲动的传导。;三 肝性脑病的诱因;2、电解质和酸碱平衡紊乱;②肝功能障碍时，药物的代谢清除减慢，容易导致蓄积和中毒;5、摄入过量蛋白质或输入大量库存血;四 肝性脑病的防治原则;（3）抗感染;3、降低血氨;4、纠正血浆氨基酸失衡
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