第10章+肌肉.ppt

第十章 肌肉; 动物的肌肉依据其形态学特点可分为横纹肌和平滑肌；依据神经支配可分为躯体神经支配的随意肌和植物性神经支配的非随意肌；依据肌肉的功能特性又可分为骨骼肌、心肌和平滑肌。虽然不同类别的肌肉结构、收缩和控制方面各具特点，但在收缩机制上却基本一致。; 骨骼肌由大量成束的肌细胞（肌纤维）组成，肌细胞的细胞膜称为肌膜，细胞质在成分和功能上与其他细胞类似。骨骼肌细胞在结构上最突出的特点是含有大量高度有序排列的肌原纤维和肌管系统作为肌肉生理活动的结构基础。 一、肌原纤维 肌原纤维中含有若干肌节，肌节是肌原纤维的最小结构和功能单位。每个肌节又由粗肌丝、细肌丝以及作为收缩蛋白附着点，维持粗、细肌丝精确几何位置的细胞骨架构成。;下一页; 粗肌丝和细肌丝是由一系列蛋白质分子聚合而成，一共有4种蛋白质：组成粗肌丝的肌球蛋白（MS ）和组成细肌丝的肌动蛋白（AT）与肌肉收缩有直接关系，被称为收缩蛋白；原肌球蛋白（TM）和肌钙蛋白（TP）可影响和控制收缩蛋白之间的相互作用，故称为调节蛋白。 ;下一页;二、肌管系统 在肌原纤维周围分布着纵管系统和横管系统，横管简称T管，是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。其膜具有与肌膜相类似的特性，可以产生以Na+为基础的去极化和动作电位。  另一种是纵管系统，即肌质网（SR），简称L管。L管与肌原纤维平行，包绕于肌小节中间部。L管在接近肌小节两端的T管处，形成扁平状膨大，称为终末池（或称连接肌质网，JSR），内贮存大量Ca2+。;下一页;一、肌丝滑行理论  该学说认为：骨骼肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的伸长或缩短均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，亦即由Z线发出的细肌丝向暗带中央移动，结果相邻的Z线都相互靠近，肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短，但在肌细胞内并无肌丝或其所含的蛋白质分子结构缩短。肌肉收缩时，暗带长度不变，只有明带缩短，同时H带也相应变窄直至消失，甚至出现细肌丝重叠的新区带。;下一页;二、肌丝滑行的机制 1、横桥头部具有ATP酶活性，肌肉舒张时横桥结合的ATP被分解产生的ADP和无机磷贮存在头部。此时横桥处于高势能状态，对肌动蛋白保持着高度亲和力。但是由于细肌丝上肌钙蛋白与原肌球蛋白复合物掩盖了激动蛋白的活化位点，使得横桥不能与肌动蛋白结合。 2、当肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象改变，导致原肌球蛋白向肌动蛋白双螺旋沟槽深部移动，暴露激动蛋白的活化位点。3、肌动蛋白与横桥结合，导致横桥头部向M线方向摆动45°，把细肌丝拉向M线方向；同时ADP、无机磷与横桥分离。 4、ADP解离位点，横桥头部马上结合一个ATP分子，结合后横桥头部对肌动蛋白亲和力下降，导致两者分离。横桥头部分解ATP并恢复垂直于细肌丝的高势能状态。;5、如果肌浆内Ca2+浓度仍很高，便又可出现横桥同细肌丝上新的肌动蛋白活化位点的再结合、再扭动如此反复进行，称为横桥周期；一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，肌钙蛋白C亚单位与Ca2+解离，肌钙蛋白与原肌球蛋白复合物恢复原来构象，竖起的横桥头部便不能与肌动蛋白上新的位点结合，肌肉进入舒张状态。 横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位以及再结合的过程称为横桥周期。 参与横桥周期的激活横桥的数量可影响肌肉收缩产生的张力；横桥周期的长短可影响肌肉缩短或张力产生的速度；横桥活动的不同步性使肌肉收缩保持平稳和连续。 ;下一页;下一页;下一页;三、兴奋-收缩耦联  肌细胞的兴奋表现为细胞膜上产生可传导的动作电位，而肌细胞的收缩则是细胞内部肌丝滑行的结果。肌细胞的兴奋不能直接引起肌肉收缩，二者之间存在一个耦联过程。将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的一系列过程，称为兴奋-收缩耦联。 （一）兴奋-收缩耦联的基本过程 包括三个基本过程：兴奋（电信号）通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处信息的传递；肌质网（即纵管系统）对Ca2+的释放与再聚积。 ; 当肌细胞膜兴奋时，动作电位可沿着凹入细胞内的横管膜传导，引起横管膜产生动作电位。①当动作电位传到终末池时，激活T管的L型Ca2+通道；②L型Ca2+通道通过变构作用激活终末池膜上的Ca2+通道；③终末池内的Ca2+则顺着浓度梯度迅速释放到肌浆中；④肌浆中的Ca2+浓度瞬间升高，足够与肌钙蛋白（TnC）结合并达到饱和，从而触发肌丝的相对滑行，肌肉收缩；⑤当肌浆中Ca2+浓度升高时，便使肌质网膜上的钙泵激活，可将Ca2+逆着浓度梯度从肌浆中转运到肌质网内，致使肌浆中C