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运动对机体的影响; 运动是生命的标志,不仅表现为物体的物理性位移,而且也表现为生物体内部结构的动态变化。它是人类最常见的生理性刺激,对多个系统和器官的功能具有明显的调节作用。;肌肉运动时循环系统的适应性变化就是提高心输出量以增加血流供应,运动时心输出量的增加与运动量或耗氧量成正比。
;(二)肌肉运动时各器官血液量的变化;(三)肌肉运动时动脉血压的变化 ;
长期运动训练对心血管系统的良性影响
;2.运动性心脏增大 ;3.心血管机能改善;*; ;测定心率在运动实践中的意义;测定血压在运动实践中的意义;*;*;*;*;*;*;*;*; 健康人运动前后呼吸各指标的变化;人类骨骼肌纤维的类型;人类肌纤维分为两种类型:;快肌中包括三种亚型:;形态特征;代谢特征;生理特性;人的快肌纤维的百分组成与收缩速度(A)和最大力量(B)的关系; 人的快肌纤维的百分组成与易疲劳性的关系;两类肌纤维最大收缩速度对比;不同类型肌纤维的分布;肌纤维类型与运动能力;马拉松;训练对两类肌纤维的影响; 训练能否引起两类肌纤维互变 ---------两种观点;运动时两类肌纤维的募集;不同用力水平肌纤维募集百分比;
低强度运动显著消耗Ⅰ型纤维内的糖原,而对Ⅱ型纤维内的糖原影响甚微;
高强度的运动消耗Ⅰ型和Ⅱ型纤维内的糖原,尤以后者更为明显
;训练对肌纤维横断面积的影响;实验证明:;训练对肌纤维代谢能力的影响; 运动对骨骼肌的影响;不同运动形式对骨骼肌代谢和功能的影响; 运动对关节代谢的影响; 关节附近的骨折、关节置换术后,应及时正确地应用运动疗法,以刺激软骨细胞,增加胶原和氨基己糖的合成,防止滑膜粘连和血管翳形成,从而增加关节活动范围,恢复关节功能运动提供的应力使胶原纤维按功能需要有规律的排列,促进了关节骨折的愈合
;运动对骨代谢的影响;1、骨量增长期
从出生至20岁,该期男性增长速度快于女性,年均增长率分别为2.2%和1.9%。; 2、骨量缓慢增长期
从20~30岁,年增长率为0.5%~1%。
; 3、骨量峰值相对稳定期
从30~40岁,骨密度处于一生的峰值期,女性骨峰值低于男性。
; 4、骨量丢失前期
女性从40~49岁、男性从40~64岁,女性年丢失率为0.4%~0.6%,男性0.3%~0.5%。; 5、骨量快速丢失期
主要见于绝经后女性,绝经后1~10年,骨量丢失速率明显加快,年丢失率为1.5~2.5%,男性不存在快速骨丢失期。
; 6、骨量缓慢丢失期
65岁以后,骨量年丢失率约为0.5~1%;另外,部分学者观察到80岁以后的女性骨量呈现一缓慢回升的趋势,其原因尚不清楚。
;激素调控
营养
运动
…;(一)激素与细胞因子;
性激素
雌激素促进降钙素的分泌,抑制骨吸收;促进肠钙吸收;
雄激素的主要作用是调节骨吸收和骨形成的平衡。
;(二)运动因素
运动方式、运动种类、运动时间等都对骨量产生不同影响。
研究认为,运动对骨量的影响主要有机械负荷对骨的直接刺激作用和肌肉收缩对骨骼的拉力、挤压力和剪切力的间接刺激作用,另外还有运动使营养及钙摄入量增加、日光照射使体内维生素D浓度增高等因素。
因此,适宜运动配以合理营养可能是提高骨质量的最佳途径。;运动训练或体育锻炼对骨密度(bone mineral density , BMD)的影响:
1、力量性运动项目的骨密度最高,耐力性运动项目的骨密度最低;男女运动员呈现同类变化
2、耐力性项目运动员的骨密度低于正常人,最大摄氧量与BMD呈负相关关系。
3、肌力与骨密度密切相关
;出现这种现象的原因,对于女运动员可能是过量的耐力运动,通过下丘脑-垂体-性腺轴间接地抑制卵巢产生和释放雌激素,从而降低血液中雌激素浓度,使骨代谢过程的骨吸收大于骨形成,导致骨密度下降;同样,过量的耐力运动也能使男性下丘脑-垂体-性腺轴功能受到干扰,导致血睾浓度和精子数量下降,雄激素水平低下或缺乏可引起成骨细胞和破骨细胞活性平衡失调,使骨吸收大于骨形成,从而导致骨密度下降。;运动对肌腱的影响;运动与脂代谢;高脂血症;脂肪和类脂总称为脂类。;二、脂类的分类、含量、分布及生理功能;脂质的分类;三、脂质的生物学功能; ;运动时脂代谢的特点;一、运动时脂肪代谢
1、长时间运动时骨骼肌细胞燃料的选择
每克脂肪完全氧化可产生ATP的量是糖的2.5倍
糖原以水化合物的形式储存在细胞内;
脂肪则以无水的形式储存,以脂肪分子形式储能具有体积小的特点。;;2、运动时脂肪的供能作用
当以70~90%最大摄氧量强度运动时,在开始运动10—15min以后。
在低于60~65%最大摄氧量强度的长时间运动中,尤其是在60%最大摄氧量以下强度的超长时间运动中,脂肪成为运动
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