弥散性血管内凝血摘要.pptxVIP

弥散性血管内凝血 （DIC） 概念 DIC（disseminated intravascular coagulation）是一种发生在许多疾病基础上,由致病因数激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。 [历史] 1）19世纪，脑组织提取物静脉注射，血管内大量凝血， 2）五十年代，Schneider提出了去纤维蛋白、纤维蛋白性血栓与DIC的关系，并提出DIC的概念， 3）六十年代，Hardaway和Mckay系统论述DIC过程。 正常机体凝血与抗凝血的平衡  Normal coagulation-anticoagulation homeostasis 凝血过程 三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa（凝血酶原激活物的形成） 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） （凝血酶的形成） 3 纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)（纤维蛋白的形成） 内源性凝血途径 内源性凝血途径从因子XII的激活开始，血管内膜下的组织，特别是胶原纤维，与因子XII接触后使XII? XIIa，从而引起凝血过程的一系列反应过程，最终形成纤维蛋白。 外源性凝血途径是由VII因子与III因子组成的复合物，在有Ca2＋ 存在的情况下，激活X因子。 外源性凝血途径 内源性凝血途径 纤维蛋白形成的电镜图 纤溶系统 纤维蛋白的溶解过程主要包括纤溶酶原的激活以及纤维蛋白的降解,使形成血栓的血管再通。 激活物 纤溶酶原 激活物 纤溶酶 抑制物 （＋） （－） 纤维蛋白、纤维蛋白原 纤维蛋白降级产物 （＋） 血液凝固与纤溶系统 抗凝系统 血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶III及肝素；1）其中抗凝血酶III通过封闭凝血因子的活性中心使之灭活，1）体内肝素则是由肥大细胞产生，本身可抑制凝血酶原的激活，促进纤维蛋白吸附凝血酶。 1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统（TF入血开始） 1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； ATⅢ、肝素、蛋白C及TFPI 5.纤溶系统。 抗凝与凝血的平衡 平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行 DIC的发病机制 DIC发生、发展的机制十分复杂，许多方面至今仍未完全清楚，但以下几个环节较确定。 组织损伤（感染、肿瘤溶解等）导致组织因子释放入血； 血管内皮的损伤； 血小板的损伤； 纤溶系统的激活及失调。 在DIC过程中，凝血酶及纤溶酶的形成是其中两大关键。 DIC的病因 病理及生理 微血栓的形成（多见于肺、肾、脑等组织）； 凝血功能异常 ：（1）初发高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发纤溶期； 3 微循环障碍：微血栓形成，血容量减少，血管舒缩功能障碍，心功能受损。 临床表现 除原发病的表现外，出血倾向（可遍及全身，多见于皮肤、粘膜及内脏）； 休克或微循环衰竭（出现血压下降，肾、肺、大脑等功能不全，可与DIC形成恶性循环）； 微血管栓塞 （皮肤发绀，深部器官功能受损）； DIC诊断标准 存在易引起DIC的基础疾病； 2 有以下两项以上的临床表现： 1）多发性出血倾向，2）不易用原发病解释的循环衰竭或休克，3）多发性微血管栓塞的症状，4）抗凝治疗有效。 实验室检查指标:(下列3项以上异常） 1) 血小板100× 109 /L(肝病及白血病50× 109 /L）， 2）血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤1.8g/L,肝病1.0g/L), 3P试验阳性或血浆FDP20mg/L,或D-二聚体升高或阳性; PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。 周围血破碎红细胞＞2％。 临床中对怀疑有DIC的患者，进行实验室检查（血常规、CB2、D－二聚体等）是必不可少的，并且应定期复查。 疑难病例者，尚应进行下列检查：应有一项以上异常： 1）纤溶酶原含量及活性降低； AT含量及活性降低； 血浆VIII因子活性下降； 血浆凝血酶及抗凝血酶抑制复合物水平升高； 血浆纤溶酶及纤溶酶抑制复合物升高； 血纤维蛋白肽升高。 DIC的分类及各类型特点 DIC分期及其特点 DIC严重程度的判断 DIC严重程度的判断目前尚缺乏满意的标准。多数学者认为主要根据血浆纤维蛋白原含量、血小板计数、症状与体征加以判定。 1） 轻度DIC：FI＞1g／L；Plat＞50×10 /L。 2） 中度DIC：FIO.5～1g／L。Plat介于两者 间。