第九章黄疸.pptxVIP

黄疸正常血清胆红素浓度：3.4-17.1umol/L。黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染。黄疸又称高胆红素血症是由于胆红素代谢障碍，血浆胆红素升高致使皮肤、粘膜，巩膜，大部分组织和内脏器官及液体出现黄染的病理现象。在肝脏疾病和溶血性疾病中常见胆红素的正常代谢过程※来源：约80％来自衰老红细胞中血红蛋白的分解单核吞噬胆红素在体内存在有两种形式：非酯型胆红素（间接胆红素）和酯型胆红素非酯型胆红素：必须加入酒精处理，才能与偶氮试剂发生阳性反应呈紫红色，脂溶性，易透过生物膜的特点，（二）胆红素的转运意义增加胆红素在血浆中的溶解度限制胆红素自由通过生物膜产生毒性作用。二、胆红素在肝中的转变（一）摄取胆红素可以自由双向通透肝血窦肝细胞膜表面进入肝细胞（二）转运内质网在胞浆胆红素与配体蛋白Y,Z蛋白结合（三）转化胆红素+硫酸胆红素硫酸酸酯（四）排泄结合胆红素离开肝细胞内质网移向毛细胆管的肝细胞膜下，与胆汁酸，胆酸盐共同形成胆汁，再随胆汁排入肠道。在酶的作用下脱去醛基加氢形成胆素原＊胆素原的肠肝循环胆红素的形成与胆素原的肠肝循环胆红素形成、代谢和排出途径正常情况下，胆红素的生成和排泄是保持平衡衡量是相对稳定的第二节黄疸的类型,机理及特征种类溶血性黄疸(hemolyticjaundice)实质性黄疸(hepatocellularjaundice)阻塞性黄疸(obstructivejaundice)1.溶血性黄疸原因：免疫性（异型输血）、生物性（原虫感染）、理化性（烧伤、蛇毒）、遗传性因素（地中海贫血）机制：大量红细胞破坏→生成增多﹥肝脏最大处理能力临床表现：轻度黄染，呈浅柠檬色，对机体危害较小急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。2、实质性黄疸机制：由于肝细胞破坏，其摄取、转化和排泄胆红素能力降低所致。原因：感染性肝疾病；乙醇、四氯化碳等损伤肝细胞；肝硬化、肝癌，维生素E的缺乏。概念：肝细胞损伤而导致胆红素代谢障碍所引起的黄疸3、阻塞性黄疸（肝后性黄疸）由于胆管阻塞引起的黄疸常见于十二指肠炎，胆道炎，胆道结石，寄生虫等原因：胆道系统的完全或不完全堵塞机制：各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血,造成血液胆红素升高所致。