肝性脑病苏分析.ppt

常见病因 生物性因素 理化性因素 遗传性因素 免疫性因素 营养性因素 各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合症。 1 、主要论点 ： 血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。 2、血氨↑的原因 ： (1)尿素合成减少，氨清除不足 (2)氨产生过多 3 、氨对脑的毒性作用 （1）干扰脑的能量代谢 消耗α-酮戊二酸、NADH ；大量消耗ATP (２) 干扰脑内神经递质间平衡 脑内兴奋性递质↓，抑制性递质↑ 当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病 三 、血浆氨基酸失衡学说 （amino acid imbalance） 严重肝病时，血浆BCAA/AAA比值↓-0.6-1.2（正常3-3.5）→脑内假神经递↑→中枢功能紊乱 2 、失衡的机制--胰岛素/胰高糖素↑ ★骨骼肌和脂肪对支链AA摄取\分解↑--支链 AA↓ ★蛋白分解代谢↑--大量芳香族AA产生—芳香AA↑ ★肝功能差—芳香族AA转化糖受阻--芳香AA↑ 肝性脑病的诱因 一、 氮的负荷过度 消化道出血 高蛋白饮食 便秘 氮质血症 感染 碱中毒 二、血脑屏障通透性↑ 三、脑敏感性↑ 四、其他 ? * * 肝 功 能 不 全  hepatic pathophysiology 肝功能不全 肝功能衰竭 （hepatic failure） 一般是指肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭的临床主要表现为肝昏迷与肾功能衰竭。 肝 性 脑 病 ( hepatic encephalopathy) 概 念 肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一组神经精神综合征。 肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现 明显异常 深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。 神志完全丧失，不能唤醒 四期 （昏迷期） 有异常波形 各种神经体征持续或加重 以昏睡和精神错乱为主 三期 （昏睡期） 特征性异常 有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性等。扑翼样震颤存在。可出现不随意运动及运动失调。 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 二期 （昏迷前期） 多数正常 可有扑翼(击)样震颤 轻度性格改变和行为失常 ? 一期 （前驱期） 脑电图 神经体征 精神状态 分期 肝性脑病的分期及临床表现 发 病 机 制 肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用，以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢神经功能紊乱的综合征 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说 一、 氨中毒学说（ammonia intoxication） 尿素 AA NH3 NH3 NH3? 鸟AA 瓜AA 精AA ? ? 尿素 NH3 ? 干扰能量代谢 改变神经递质 抑制神经细胞膜 肾 脑 体循环 肝 肠 侧支循环 其它组织产NH3 （３）对神经细胞膜的抑制作用 干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶，干扰神经传导 酮戊二酸 二、假性神经递质学说 （false neurotransmisson） 假性神经递质 　　指化学结构与正常神经递质极为相似，但生物效应远远低于正常神经递质，从而引起中枢神经系统功能障碍的一类物质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 （一）BCAA / AAA失衡 3 、失衡的后果 AAA入脑↑， 脑内假性递质形成↑ 肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生的GABA摄取和灭活降低，使血液中 GABA浓度升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障