心脏听诊1题材.ppt

问题 左心室肥大的体征（不考虑原发疾病)? 诊断教研室 郝彩玲 学习内容 在哪听？ 怎么听？ 听什么？ （一）心率 定义：心脏每分钟跳动的次数。 正常：60-100次/分 异常：窦性心动过速：100次/分 窦性心动过缓：60次/分 （二）心律 正常：窦性心律、节律规整 通过听诊能发现的心律不齐 复习 （三）心音 心音改变 心音的强度 心音的性质 心音分裂 心音强度的改变 共同影响因素： 1.瓣膜完整性与弹性 S1 2.心肌收缩力 3.瓣膜的位置。 S1改变的临床意义 S2改变的临床意义 S1、S2同时改变 心音性质的改变 病因：心肌严重病变 （重症心肌炎、大面积心梗等） 单音律：S1、S2失去原特征且明显减弱； 钟摆律：在上述基础上心率增快，舒张期缩短，亦称“胎心律”。 心音分裂 概念：形成S1或S2的两个主要成分的关闭时间明显不同步，导致听诊时出现一个心音分裂成两个声音，称为心音分裂。 临床以S2分裂多见。 S1分裂 产生机制： 二尖瓣、三尖瓣关闭明显不同步（＞0.03s） 临床意义： 电活动延迟：完全性右束支传导阻滞； 机械活动延迟：三尖瓣关闭滞后（肺动脉高压）。 S2分裂 产生机制：主、肺动脉瓣关闭明显不同步（ ＞0.035s） 分类： 呼吸对不同类型S2分裂的影响 （四）额外心音 奔马律 (gallop rhythm)： ? 概念：由出现在S2之后的病理性S3和/或S4与原有的S1，S2组成的节律。 意义：心肌严重受损的表现。 奔马律与生理性S3的区别 开瓣音：二尖瓣狭窄病人行瓣膜分离术的指征。 心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 肿瘤扑落音：见于左房粘液瘤。 收缩期额外心音 收缩早期喷射音： 分肺动脉、主动脉喷射音两种。 收缩中、晚期喀喇音： 见于二尖瓣脱垂。 医源性额外音： 人工瓣膜、起搏器等。 复习思考题 S1、S2的听诊特点，正确区分收缩期和舒张期。 S1、S2病理性改变的临床意义。 S2分裂的类型及临床意义。 舒张期奔马律的临床意义。 * * 心尖搏动向左下方移位 心尖搏动呈抬举性 靴型心 胸骨体下端 右缘或左缘处 三尖瓣 胸左3、4肋间 主动脉瓣第二 胸右2肋间 主动脉瓣 胸左2肋间 肺动脉瓣 心尖部 二尖瓣 部位 瓣膜听诊区 二、瓣膜听诊顺序 一、心脏瓣膜听诊区 在 哪 听 二尖瓣 肺动脉瓣 主动脉瓣 主动脉瓣第二 三尖瓣 逆时针方向 怎么听 ？ 三、心脏听诊内容 心脏听诊 2 6 3 1 4 心率 心律 心音 心包摩擦音 额外心音 5 心脏杂音 听 什么 注意年龄因素 期前收缩（早搏） 提前出现的心跳，其后有代偿间歇 房颤：心律绝对不齐 第一心音强弱不一 脉搏短绌 窦性心律不齐：与呼吸有关（吸快呼慢） 体循环:左心室→主动脉→ 各级分支→ 毛细血管→ 各级静脉→ 上下腔静脉→ 回右心房. 肺循环:右心室→ 肺动脉干→肺内各级分支→ 肺泡毛细血管→ 各级静脉→ 左右两对肺静脉→ 回左心房. 问题 1、主、肺动脉及瓣膜病变 会导致什么改变？ 2、二、三尖瓣病变会 导致什么改变？ 3、肺静脉回流受阻会出 现什么改变？ 心音的发生机制 S1 S2 S3 S4 心音的听诊特点 0.1s 0.3s 0.5s S2 S1 S1 S4 S3 S2 0.08s 0.8s 沉浊 低 舒张末期 心房收缩导致的心肌震动 S1之前 0.１ｓ　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 S4　 最响部位 之后 同时 心尖搏动 短 0.04s 较短 0.08s 较长 0.1s 历时 重浊而低钝 较S1清脆 较钝 性质 音调 低 快速充盈末 心室肌被动舒张产生的紧张性震动 S2之后 0.12-0.18s S3 较高 主、肺动脉瓣关闭 心室舒张开始 S2 较低 二、三尖瓣 关闭 心室收缩开始 S1 特 点 机制 标志 意 义 部分青少年 儿童可闻及 病理性 心尖部 心底部 心尖部及其内上方，运动或抬高下肢可增强 高、脆、短、底、后、弱 低、钝、长、尖、同、强 S2 2.主动脉和肺动脉内压力 1.房室瓣弹性及完整性 2.心肌的收缩力 3.瓣膜的位置 强度 改变 增强 减弱 强弱不等 二尖瓣纤维化、硬化 三尖瓣纤维化、硬化 二/三尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 甲亢、高热 心肌炎、心肌病 二尖瓣狭窄 房颤 完全性房室传导阻滞 1.半月瓣弹性及完整性 2.主动脉、肺动脉内的压