急性胃粘膜出血62例内镜诊断与治疗.docVIP

急性胃粘膜出血62例内镜诊断与治疗 　　[摘要] 目的 探讨分析急性胃粘膜出血的临床特征和内镜诊断，为进一步诊断和治疗提供依据。方法 选取该院接收的急性胃粘膜出血病人62例，经内镜检查，诊断为急性胃炎，并观察其临床表现以及出血量，采取保守治疗法进行治疗，观察治愈率。结果 该研究62例急性胃粘膜出血患者中，治愈56例，死亡4例，均失血过多，死亡原因系胃粘膜糜烂性出血性胃炎。结论 急性胃粘膜出血为非器质性疾患所致，胃黏膜出血主要依靠早期内镜检查，采取保守疗法对于控制胃内pH值外和静脉止血具有重要意义。 　　[关键词] 急性；胃黏膜出血；内镜检查；诊断；治疗；探讨分析 　　[中图分类号] R573.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）01（b）-0054-02 　　急性胃粘膜出血（Acute Gastric Mucosal Lesions）是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，粘膜出血病变称为急性出血性胃炎[1]。它是多种不同致病因素作用于同一靶器官--胃肠粘膜的共同结果。消化性溃疡占消化道出血原因的首位。纤维胃镜诊断已逐渐成为诊断胃粘膜出血的主要诊断手段，在临床广泛应用[2]。为探讨分析急性胃粘膜出血的临床特征和内镜诊断，进一步诊断和治疗提供依据，该院随机选取2010年1月―2013年6月以来接收的急性胃粘膜出血病人62例，经内镜诊断和有效治疗，取得较为满意的疗效，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取该院接收的急性胃粘膜出血病人62例为研究对象，其中男48例，女14例，年龄15～75岁，平均年龄38岁；病程2～16 d；药物致引出血19例，酒精摄入过度引发出血17例，手术原因引发6例，肝硬化引发16例，其他原因4例。患者均排除包括颅脑损伤、烫伤烧伤等等所致的溃疡。患者临床出现吐血、变黑症状25例；腹痛、眩晕、呕吐23例；休克6例；其他8例。其中大出血36例，一般出血26例，出血量分为一下几个等级，轻度出血：失血量1 000 mL。 　　1.2 研究方法 　　气钡双重对比造影检查对胃粘膜表浅性糜烂或小溃疡有一定困难，而常规的X射线及钡餐检查有无阳性发现，检测的病灶不一定为真实出血部位。可能为出血性胃十二指肠病变。 　　内镜检查：所有患者出血后24 h内进行纤维胃镜检查，检查前做好止血和补血准备，保持血压，休克患者待苏醒后，各项生命体征至稳定后再行内镜检查，镜下结果显示：胃粘膜呈现红色， 可见零星的出血点、出血斑，胃粘膜广泛充血、水肿，粘膜壁增肥变大，术后及急性脑血管病后镜下可见胃粘膜糜烂、渗血。多发性胃粘膜糜烂23例，多发性胃溃疡21例，十二指肠5例，其他为胃部等器官病变。 　　治疗方法：内镜下止血，洗抽干净胃底的粘液，必要可向出血灶注射止血剂。随后帮助患者翻转，帮助止血；也可采用H2受体阻滞剂或生长抑素静脉滴注3～5 d，扩充血容量，伴随口服止血液；或采取保守治疗法，叮嘱患者禁食，部分需要留置胃管；对症下药，局部使用氢氧化铝凝胶、云南白药及去甲肾上腺素16 mg等进行口服或胃管摄入止血，或冰盐水洗胃，以去甲肾上腺素8 mg，每4 h1次，大量胃乳调整胃液pH值 ， 60 mL/次；外科手术治疗，内镜观察证实有搏动性出血现象者实行切除部分或全部胃手术。注意对出血量过大或失血至休克患者额外扩充血容量，进行输液[3]。 　　发病机制：胃粘膜屏障受应激时， 胃屏障被破坏，而抗酸是胃粘膜屏障的功能，有有效阻止酸从胃腔反渗到粘膜或钠离子从粘膜渗到到胃腔。水杨酸类药物、酒精、胆汁的反流会破坏胃粘膜，使其失去保护屏障功能，而发生巨大病变。 医学界概括为氢离子反渗， 组织胺和5-经色胺致使粘膜收缩，毛细血管压力增大，血管充血，组织胺及肝素发生局部释放； 胃粘膜细胞肥大，出现粒退变等。 　　2 结果 　　3 讨论 　　急性胃粘膜出血（Acute Gastric Mucosal Lesions）是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，粘膜出血病变称为急性出血性胃炎。它是多种不同致病因素作用于同一靶器官―胃肠粘膜的共同结果。消化性溃疡占消化道出血原因的首位。其病因及发病机理大致分为：①药物致引，如阿斯匹林在酸性环境下非离子型和相对脂溶性可以破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血。②酒精中毒，酗酒会引起急性胃粘膜糜烂、出血。因为乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层，使胃粘液减少，损害胃粘膜[4]。胃粘膜一旦血流量减少、缺氧、能量代谢受到影响，局部会产生病变，使局部血管扩张、渗出、水肿，壁细胞H2受体大量分泌胃酸，形成胃粘膜糜烂。③手术原因，术后及急性脑血管病会诱发出血等。因此，日常生活中不可随意用药，应前往医院就诊，