急性胰腺炎的分级、诊断与治疗.docVIP

急性胰腺炎的分级、诊断与治疗 　　DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2014.10.003 　　急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。其常见病因为胆石症（包括胆道微结石）、高三酰甘油血症、乙醇等，胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%～30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%～10%。 　　1 AP严重度分级 　　中华医学会消化病学分会最近发表的《2013中国急性胰腺炎诊治指南》中，将AP严重度分为以下3级： 　　轻度AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在 1～2周内恢复，病死率极低。中度AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48 h内不能自行恢复）。有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。重度AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48 h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%～50%，如后期合并感染则病死率极高。 　　2 AP诊断流程 　　2.1 AP临床表现特点 　　腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。发热常源于全身炎性反应综合征（SIRS）、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征（因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征）。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 　　局部并发症包括急性液体积聚（APFC）、急性坏死物积聚（ANC）、胰腺假性囊肿、包裹性坏死（WON）和胰腺脓肿，其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。 　　全身并发症主要包括器官功能障碍/衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压（IAH）或腹腔间隔室综合征（ACS）、胰性脑病等。 　　2.2 辅助检查 　　2.2.1 血清酶学检查 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶在起病后6～12 h开始升高，48 h开始下降，持续3～5 d。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。但血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症（如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等）引起的血清淀粉酶增高，但一般不超过正常值2倍。血清脂肪酶常在起病后24～72 h开始升高，持续7～10 d。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。 　　2.2.2 血清标志物 ①C反应蛋白（CRP）：CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估与监测AP的严重性。发病72 h后CRP150 mg/L提示胰腺组织坏死。②动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。 　　2.2.3 影像学诊断 在发病初期24～48 h行超声检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法，且发病1 周左右的增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中，应强调密切随访CT检查，建议按病情需要，平均每周1次。按照改良CT严重指数（MCTSI），胰腺炎性反应分级为，正常胰腺（0分），胰腺和（或）胰周炎性改变（2分），单发或多个积液区或胰周脂肪坏死（4分）；胰腺坏死分级为，无胰腺坏死（0分），坏死范围≤30%（2分），坏死范围30%（4分）；胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水及血管或胃肠道等（