急诊群体性磷化铝中毒临床分析.docVIP

急诊群体性磷化铝中毒临床分析 　　DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2014.10.028 　　磷化铝是一种高效剧毒杀虫剂，当磷化铝片或粉剂遇水或吸湿后即可潮解，放出毒性剧烈的磷化氢气体，对人体有剧毒，致死量极低。在基层医院该中毒发病率少见，特别是群体性中毒报道。在临床急诊中是急危重症之一，突发性强，病情变化快，病死率高。目前对磷化铝中毒没有特效解毒药。长兴县人民医院急诊医学科于2013年8月急诊救治群体性急性磷化铝中毒共12例患者，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　12例中毒患者中均为呼吸道吸入性中毒。其中男性3例， 女性9例，年龄37～50岁，平均43.5岁。中毒原因12例均为本县一工厂上班查看仓库时，因原投放的磷化铝片杀虫剂24 h，受到高温潮解释放出磷化氢气体而导致工人群体吸入性中毒。吸人磷化氢气体时间约为5～10 min（因客观条件限制未能进行空气浓度检测），中毒到急诊时间20～30 min，住院观察时间24 h为8例，其余4例住院观察时间（8±2）d。12例患者中进行面罩吸氧2例。 　　1.2 临床表现 　　全部患者均有头晕、恶心、呕吐、胸闷、出汗，其中有咽喉不适感10例，上腹部隐痛不适2例，呼吸不畅3例，血压低1例。入院时神志仍清楚仅诉头晕、乏力、胸闷。入院后全部患者均做血常规、血生化等检查，其中，谷丙转氨酶65 U/L、谷草转氨酶60 U/L者2例；心肌酶：肌钙蛋白I正常，肌酸激酶410 U/L，肌酸激酶同工酶50 U/L者3例；心电图检查轻度ST-T段改变3例；12例胸部CT及腹部B超其中3例发现有不同程度的胸腔中等量积液，穿刺化验性质为漏出液，经积极治疗积液完全吸收，其余未见明显异常。 　　1.3 诊断标准 　　有明确的接触磷化铝片经潮解所释放出磷化氢气体病史，否认有其他毒物、食物接触史，另外排除了急诊心血管疾病、哮喘、食物中毒、急性有机磷农药中毒等急症。按临床表现分为轻、中、重中毒，轻度者为：神志清楚，呼吸l0～20次/min，经皮氧饱和度90%，血压100/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），心率30次/min，经皮氧饱和度120次/min；中度中毒介于轻度和重度中毒之间。 　　1.4 治疗方法 　　入院后立即启动院内突发公共卫生应急预案，合理分流，分别给予：（1）轻者鼻导管吸氧，重者面罩吸氧；（2）持续心电监护；（3）立即开通外周静脉通道，同时留置静脉管抽血化验；通道给予补充晶体液如生理盐水等，其次给予盐酸纳洛酮注射液0.8～1.6 mg静滴，1～2/d；呼吸症状明显者快速给予糖皮质激素如甲基强的松龙，轻度中毒者80 mg，中度或重度中毒者160 mg静滴，冲击治疗3～5 d。（4）对出现低血压患者尽早除常规给予血管活性药物外，更重要的是快速补液，维持有效循环血容量，其次强化糖皮质激素治疗可以有效地减轻和控制毛细血管渗漏；另外使用血管活性药物如多巴胺、间羟胺等静脉持续泵入，尽可能维持血压在90/60 mm Hg以上，泵入前给予首剂负荷量。（5）重者早期进行面罩吸氧，必要时气管内插管及机械通气，以满足机体对氧供的需求。机械通气的指征：呼吸频率25次/min，经皮血氧饱和度90%，呼吸困难或口唇发绀，肺部湿?音等表现者即可考虑进行气管内插管及机械通气治疗；（6）保护心、肝、肺功能，保护胃黏膜，维持水电解质平衡，预防感染，对症支持等治疗。 　　2 结果 　　12例患者经急诊团队积极救治，均获成功，症状缓解，各项报告检查正常，随访1个月未见明显异常。 　　3 讨论 　　磷化铝为复方制剂，每片约重3 g，释放出磷化氢1 g左右，对人体有剧烈毒性，致死量可低至1.5 g（或40 mg/kg），病死率为40.0%～ 71.7%[1]。磷化铝中毒主要见于两种途径，一种是通过消化道摄入，磷化铝口服在胃内迅速分解为磷化氢气体，吸收入血引起中毒；另一种是通过呼吸道吸入磷化氢气体引起中毒。其经呼吸道进入体内，引起细胞内窒息，首先累及呼吸和神经系统，主要损害中枢神经、心、肝、肾等，严重者可发生中毒性肝病、心肌炎、肺水肿、昏迷、呼吸衰竭甚至猝死[2]。据报道小鼠LD50为0.85 mg/m3，人类10 mg/m3 下6 h可出现中毒症状，409 ～ 846 mg/m3浓度下可短期内致死。磷化氢是一无色剧毒气体，磷化氢对呼吸道有刺激作用，主要是非选择性的阻断细胞色素氧化酶，阻断电子传递和氧化磷酸化，使机体发生细胞内能量危机[3]。导致细胞代谢障碍、窒息，损害呼吸及中枢神经系统，心血管，甚至危及生命，可经血液分布到肝、肾、脾等处，1 h可遍布全身。它可以累及任何组织和器官，主要集中在肝、心、肾、脑[4]。 　　磷化铝