我院MRSA、MRCNS及产ESBLs酶肠杆科菌检出率变迁.docVIP

我院MRSA、MRCNS及产ESBLs酶肠杆科菌检出率变迁 【摘要】 目的 了解本院耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐甲氧西林的凝固酶阴性的葡萄球菌（MRCNS）及产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的产酸克雷伯菌、大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌检出情况的变化， 为合理应用抗菌药物提供依据。方法 统计分析MRSA菌、MRCNS菌及产酸克雷伯菌、大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌中产ESBLs酶的菌株。结果 2013年MRSA检出率与2012年检出率相比明显下降， 差异有统计学意义（P0.05）。结论 根据病原菌分布及特殊病原菌的情况， 协助临床医师参考病原菌分布、药敏情况等制定个体化治疗方案， 控制和减少耐药细菌的产生。 【关键词】 耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌；耐甲氧西林的凝固酶阴性的葡萄球菌；产超广谱β-内酰胺酶 近年来， 关于MRSA、MRCNS及ESBLs的肠杆菌的出现引起人们的广泛关注。现将本院2012、2013年以上病原菌分布及耐药性的变迁报告如下。 1 资料与方法 1. 1 菌株来源 对2012年本院各临床科室送检的标本（包括血液、痰液、中端尿、阴道分泌物、支气管镜灌洗液、引流物、脑脊液等）11065份， 2013年本院各临床科室送检标本9990份进行细菌培养。标本送检和保存参照《全国临床检验操作规程》（第3版）。分析结果时剔除同一患者重复菌株， 非无菌部位标本（如痰液）只收集感染标本菌株。 1. 2 仪器和试剂 法国生物梅里埃公司VITEK32全自动微生物分析仪及其配套的鉴定板和药敏板， 以及头孢西丁药敏药片。 1. 3 细菌培养、鉴定及药敏检验 标本接种和培养参照《全国临床检验操作规程》（第3版）进行， 细菌的鉴定采用VITEK32微生物分析仪， 药敏试验采用VITEK32微生物分析仪配套的药敏板。 1. 4 MRSA、MRCNS的检测 采用VITEK32分析仪分析结果， 配套药敏卡鉴定为MRSA 和MRCNS的菌株再用头孢西丁药敏纸片做K-B法药敏， 以抑菌圈20 cm确定为MRSA和MRCNS。 1. 5 产ESBLs酶的肠杆菌科细菌的检测 根据本院以往细菌流行情况， 选择主要肠杆科细菌产酸克雷伯菌、大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌。统计这3类细菌的ESBLs阳性情况。ESBLs酶阳性判断标准：采用CLSI推荐的表型筛选试验和验证试验进行。 1. 6 质控细菌 金黄色葡萄球菌ATCC25923， ATCC43300；表皮葡萄球菌ATCC12228；大肠埃希菌ATCC25922， ATCC 35218；肺炎克雷伯菌ATCC700603.均购自卫生部临床检验中心。 1. 7 统计学方法 收集2012年和2013年凝固酶阳性葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、产酸克雷伯菌、大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌株数， 统计MRSA、MRCNS、3种肠杆菌科细菌中ESBLs酶阳性菌株数、检出率。两组之间采用χ2检验， P 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2. 1 本院2012、2013年MRSA检出率比较， P0.05， 见表1， 表2。 2. 2 本院2012、2013年产酸克雷伯菌、大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌中产ESBLs酶阳性菌检出率的比较P 0.05。见表3， 表4， 表5。 3 讨论 本院2012年共分离出致病菌2431株， 2013年共分离出2252株。主要致病菌2年内变化不大， 多见克雷伯菌属、埃希氏菌属、假单胞菌属、葡萄球菌属、念珠菌属。中段尿中检出多见大肠埃希菌、阴道分泌物多见表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌；痰液分泌物培养多见肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌；血液培养多见大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌；分泌物培养多见金黄色葡萄球菌。 1961年Jevons在英国首次发现MRSA， 70年代末MRSA急剧增多遍及全球， 耐药范围日益扩大， 耐药程度也日益严重。80年代后期已成为全球性的病原微生物， 居医院感染病原菌的首位[1]。MRSA的耐药机制很复杂， 主要包括染色体介导的固有耐药和通过质粒转移获得的耐药、基因表达调控有关的耐药和主动外排系统等。mecA基因是MRSA特有的耐药基因， 在细菌耐药性中起决定性作用[2]。其他与MRSA 产生的基因还包括vanA基因， 该基因在金黄色葡萄球菌对万古霉素的耐药起重要作用[3]。由表1可以看出本院MRSA检出情况2013年较2012年相比明显下降， 可能与本院抗菌药物专项治理活动开展有关。 凝固酶阴性的葡萄球菌（CNS）多为非致病菌， 当人体免疫力下降或CNS迁移到非正常寄居部位就会产生感染， 成为人体常见的条件致病菌[4]。医疗侵袭性操作及呼吸机使用的因素使CNS成为引发院内感染的常见菌之一。医务人员带菌率可高达70%以上， 是医院内交叉感染的的重要来源[5]。由表2可以看出本院MRCNS