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- 2016-09-06 发布于湖北
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休克的病理生理---休克发展过程微循环的变化 有效循环血量锐减和全身微循环障碍是各类休克共同的病理过程。 休克的发展过程分为3期: ⑴休克早期(微循环收缩期或缺血缺氧期):在休克早期,机体处于应激状态,微循环受到休克因素刺激,交感-肾上腺系统活动增强,大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加,从而使心、脑以外器官组织的小动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉持续痉挛,动静脉短路和直接通路开放,微循环灌流量急剧减少,以保证脑、心等重要器官的血流灌流,也能相对增加循环血量。 ⑵休克期(微循环扩张器或淤血缺氧期):当休克加重,小动脉和微动脉持续收缩,微循环内血流减少,组织和细胞严重缺氧,释出组胺使毛细管使毛细血管前括约肌松弛,后微动脉和微静脉扩张,血管床容量增大,血液滞留在微循环内,回心血量减少,由于血流缓慢和滞留,细胞缺氧进一步加重,无氧代谢后乳酸血症明显,加上毛细血管通透性受损,血浆和电解质外渗,血液浓缩,粘稠度增加,有血液凝固的倾向,故又称毛细血管瘀滞易凝期。 ⑶休克晚期(微循环衰竭期或DIC期):在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更严重,体内释出了各种毒素和凝血活酶等促凝物质,促凝因素增强使血液流速减慢,血液凝固。微血栓的广泛形成,血流完全受阻,导致组织和细胞严重缺氧,代谢紊乱以致变性坏死。当大量凝血因子和血小板被消耗,血管壁受到损害,可出现广泛性出血。最终导致重要脏器发生严重损害及功
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