培训课件--颅内压增高.pptVIP

3.降低颅内压治疗 避免低氧血症，不主张预防性过度通气（PaCO2 ＜ 25 mmHg），激素慎用。 适当抬高头位（30°） 脑室外引流，释放脑脊液减压 20％甘露醇0.25-1g/kg/次，Q4-6h 体温控制在32℃-34 ℃，亚低温治疗 对于有手术指征的患者，应及时手术。 第二节 脑疝 解剖基础 脑疝的概念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为不同的类型，临床上最常见的小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝 。 一 小脑幕切迹疝 1.病理生理变化：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下。邻近结构产生临床症候： 动眼神经麻痹——瞳孔散大、睑下垂、眼球外下斜位 大脑脚受压——对侧偏瘫 脑干网状结构受损——意识障碍 大脑后动脉梗塞——对侧偏盲 脑脊液循环障碍 小脑幕切迹疝 2 临床表现 （1）颅内压增高的症状: 进行性加重的头痛伴烦躁不安 （2）意识障碍：可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。 （3）瞳孔改变：患侧瞳孔先缩小后散大 （4) 锥体束征：病变对侧肢体的肌力减弱或瘫痪，肌张力增加，病理征阳性。 （5）生命体征紊乱: cushing反应，中枢衰竭 小脑幕切迹疝 3 治疗 一般处理 脱水：给予速尿 20-40mg iv, 20%甘露醇 250ml ivgtt 快速滴注。 急诊手术：切除病变、去骨瓣减压、脑室外引流 二 枕骨大孔疝 1 病理生理变化：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内，又称小脑扁桃体疝，小脑扁桃体压迫延髓和上段颈髓，造成卡压和血运障碍： 颅内高压症候加剧——头痛呕吐剧烈，意识改变不明显 副神经、颈神经受压——颈项强直 延髓呼吸中枢受压、缺血——呼吸模式的改变、呼吸骤停 2 临床表现 早期压迫症状：枕下疼痛、颈强直 颅内压增高的表现 生命征的改变：cushing反应，中枢衰竭。由于延髓受压，患者可能在清醒状态下突然呼吸停止。 3 治疗 与小脑幕切迹疝治疗基本一致。 Let’s have a breather! * 颅内压增高 四川大学华西医院神经外科 杨朝华 2014-3 颅内压增高 颅内压增高的病理生理和代偿机制 颅内压增高的处理 颅内压的定义 颅内压增高的常见临床表现 颅内压增高的原因 颅内压增高的极期——脑疝 第一节 颅内压增高 解剖基础 颅腔容积(平均1400ml)是颅腔内容物脑组织(平均1250ml)、单位时间脑血管内贮血容量(平均75ml)及颅内脑脊液容量(平均75ml)之和。 一 基本概念 颅内压是指颅腔内容物对颅壁的压力，也是颅脊髓腔内压力与大气压之间的压力差。 由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺测得颅内压，成人的正常颅内压为80-200mmH2O。儿童为50-100mmH2O。 颅内压持续超过正常值即为颅内压增高。 颅内压增高是神经外科最常见的临床病理综合症，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、颅脑炎症等各种原因颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而引起一系列的临床症状。 颅内压增高会引发各种不良后果，严重者导致脑疝而死亡，及时诊断治疗非常重要。 二 颅内压增高的病因 （一）颅内容物体积或量的增加 1 脑体积的增加：损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等引起的脑水肿 2 颅内占位病变: 血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿 3 颅内血容量增加：脑血管扩张脑血流量增加、高血压等 4 脑脊液量增加： CSF循环障碍或分泌和吸收失调交通性与非交通性脑积水 脑梗塞 脑肿瘤 颅内血肿 脑积水 （二）颅腔容积缩小：凹陷性骨折、狭颅症 三 颅内压增高的分型 根据病因不同，可分为两类: (1）弥漫性颅内压增高 （2)局灶性颅内压增高 根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为: (1)急性颅内压增高 (2)亚急性颅内压增高 (3)慢性颅内压增高 四 病理生理变化 1.影响颅内压增高的因素 (1)年龄 (2)病变的发展速度 (3)病变部位 (4)脑水肿的程度 (5)全身系统性疾病 颅内压增高病理生理变化 约70ml 约25ml 2.颅内压增高的后果 (1)脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 正常成人