培训课件--肝功能衰竭培训.pptVIP

正常神经递质生成减少，假性神经递质生成增多。 故该学说是对假性神经递质学说的一个补充和发展。 血浆氨基酸失衡结果： 氨基酸失衡学说 现象：发生肝性脑病者支链氨基酸/芳香氨基酸为0.6-1.2（正常3-3.5）。 为什么？ ★骨骼肌和脂肪对支链AA摄取、分解↑--支链AA↓ ★蛋白分解代谢↑--大量芳香族AA产生—芳香AA↑ ★肝功能差—芳香族AA转化糖受阻--芳香AA↑ 芳香AA 支链AA 与支链AA竞争入血-脑屏障 假性递质↑ 网状系统 昏迷 问题： 1.去除假性递质仍昏迷、加入假性递质不发生昏迷； 2.给肝昏迷者输注BCAA，不好转 胰岛素/胰高素↓--分解代谢↑ 目前，此学说尚建立在动物实验基础上 背景：1980年在家兔肝性脑病发现血GABA高。后发现动物和人患者GABA受体增多。 致病机制： 肠细菌合成GABA GABA↑ 肝清除能力↓ 血脑屏障 *突触后膜GABA受体↑并结合GABA↑ *细胞外Cl-离子内流—神经原超极化—中枢N系统抑制 昏迷 （四）γ-氨基丁酸学说： （五）其它因素的作用 1、其他神经毒质：硫醇、酚和色氨酸等。 2、低血糖 3、脑水肿 4、碱中毒 NH 3↑↑ →刺激呼吸中枢→通气过度→呼吸性碱中毒 腹泻、呕吐、利尿→低钾性碱中毒 pH↓ NH 3 + H+ NH4+ pH↑ 另碱中毒时，肾产氨↑，血氨↑。 严重碱中毒和低钾血症本身→中枢功能障碍→昏迷 当前观点 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确； 基本倾向于上述四个致病机制； 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要。 二、肝性脑病的影响因素 1、消化道出血 常见、重要的诱因 （一）氮的负荷增加 a、肠中血液蛋白在细菌作用下，产氨↑↑ b、导致低血压、低血容量、缺氧，加重脑、肝、肾等器官功能障碍，增强脑对毒性物质的敏感性。 2、摄入过量蛋白质饮食。 3、输血或服用含氨药物 5、利尿剂使用不当：引起肾前性氮质血症 低钾性碱中毒。 二、肝性脑病的影响因素 （一）氮的负荷增加 4、氮质血症：直接向脑提供过多氨。 尿素弥散入肠，产NH 3↑ 6、感染 a、内源性氮负荷↑ b、增强脑对氨等毒性物质的敏感性 肝硬化腹水病人腹腔放液不当、外科手术、 酒精中毒、肝炎病毒感染、饮酒、便秘、腹 泻等。 止痛、镇静、麻醉药使用不当 a、药物蓄积 b、GABA受体结合位点↑ （二）血脑屏障通透性增加 二、肝性脑病的影响因素 （三）脑敏感性增高 第三节 肝肾综合征 肝肾综合征：是指肝硬化病人在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死，又称肝性肾功能衰竭。 肝性肾功能衰竭的类型： ? 肝性功能性肾衰竭 肝性器质性肾衰竭 原 因 肝硬化晚期（失代偿期） 少数暴发性肝炎 急性肝功能衰竭 病理变化 肾血流? GFR? 急性肾小管坏死 机 制 见下述 肠源性内毒素血症 重症肝炎大出血 临床表现 黄疸、肝脾肿大、低蛋白血症、顽固性腹水等 预后较好 病情凶险 预后差 （一）肝性脑病的防治原则： 保护肝脏，注意营养。 降低血氨：限制蛋白、预防出血、口服不易吸收抗生素、乳果糖、弱酸性液灌肠、降氨药使用等。 氨基酸治疗。 胰高血糖素－胰岛素。 左旋多巴 其它 第四节 肝功能衰竭的防治原则 （二）肝性功能性肾衰竭的治疗原则 　　腹腔颈静脉分流术，八肽加压素 （三）人工肝 （四）肝移植 第四节 肝功能衰竭的防治原则 肝功能衰竭 Hepatic failure 感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝 损伤因素 实质细胞 枯否细胞 代谢 合成 解毒 免疫 功能损伤 症状表现 黄疸 出血 肾衰昏迷 感染 肝衰、死亡 急性肝功能衰竭 慢性肝功能衰竭 功能不全 衰竭 第一节 概 述 胆汁分泌和排泄 肝功能不全（hepatic insufficiency) 各种致肝损伤因素→肝细胞 （ 肝实质细胞、枯否细胞 ）严重受损→肝代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能障碍→黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等临床综合征。 肝功能衰竭（hapat