培训课件--病理生理—肝性脑病.pptVIP

Company Logo 去甲肾上腺素 CHOHCH2NH2 HO HO CHOHCH2NH2 苯乙醇胺 CHOHCH2NH2 HO 羟苯乙醇胺 CH2CH2NH2 HO HO 多巴胺 假性神经递质 Company Logo 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较正常递质为弱(1/50-1/10 ) ，故称为假性神经递质（false neurotransmitter,FNT） Company Logo 3、 FNT引起肝性脑病机制 FNT竞争性地取代真性神经递质 大脑皮质兴奋性冲动↓→不能维持觉醒→嗜睡,昏迷等 扑翼样震颤等 脑干网状结构上行激动系统功能异常 锥体外系受到抑制 Company Logo 治疗：给予左旋多巴 左旋多巴 多巴胺 NE 血脑屏障 Company Logo （三）氨基酸失衡学说 （abnormal plasma amino acid） 脑内假性神经递质和/或抑制性神经递质增多与氨基酸失衡 有关。 是假性神经递质学说的补充和发展 BAAA AAA BAAA AAA 1.血浆氨基酸失衡的表现 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等 正常：BCAA/AAA=3～3.5； 肝衰：BCAA↓/AAA↑＝0.6～1.2 胰岛素 组织摄取、利用 支链氨基酸 支链氨基酸 胰高血糖素 机体分解代谢 芳香族氨基酸 产生 芳香族氨基酸 肝分解 能力 2.血浆氨基酸失衡的机制 Company Logo 3.氨基酸失衡与肝性脑病(图) ★内容: 肝功能受损→血浆BCAA↓/ AAA↑→ BCAA和AAA竞争血脑屏障的同一载体入脑 →脑内AAA ↑→FNT生成↑ →肝昏迷。 苯乙胺 苯乙醇胺 脱羧 ?-羟 化 酪胺 羟苯乙醇胺 脱羧 ?-羟化 AAA↑ BCAA↓ 血脑屏障 5-羟色氨酸 5-羟色胺↑ 羟化 脱羧 多巴 多巴胺↓ 去甲肾上腺素↓ × × × 苯丙aa 酪aa 色aa 羟化 Company Logo 治疗: 输入支链氨基酸，使AAA进入脑减少，假性神经递质生成减少，使机体保持意识清醒。 Company Logo （四）γ-氨基丁酸（GABA）学说 GABA是主要的抑制性神经递质； 最初认为：肝衰时，肠道来源GABA入脑↑ →CNS功能抑制→肝性脑病。 现在认为： 一定浓度的氨可使GABA能神经元抑制性活动增强 Company Logo Company Logo 五.肝性脑病的诱发因素 上消化道出血 感染 药物使用不当 放腹水过多过快 便秘 肾功能衰竭 酸碱平衡紊乱 低血糖 Company Logo 肝硬化，门脉高压 食管静脉曲张、破裂 血液中蛋白分解 产氨↑ Company Logo NH3 NH4+ H+ OH- 呼碱和代碱 Company Logo 感染 组织蛋白 分解 内源性 氮负荷 氨产生增多 Company Logo 肝功能不全 肾功能不全 血尿素浓度 肠腔内尿素 Company Logo 六.肝性脑病的防治原则 防治诱因 降低血氨 口服乳果糖等 纠正血浆氨基酸失衡 促进正常神经递质功能的恢复 左旋多巴（L-DOPA） 清除体内毒性物质，促进肝功能恢复及肝细胞再生 Company Logo 掌握 1.肝性脑病，假性神经递质（FNT）的概念。 2.肝性脑病的四大假说 熟悉 3.肝性脑病的诱因 了解 5.肝性脑病的分类与分型；防治原则 小结 * 各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。 其晚期阶段称为肝功能衰竭，临床主要表现为肝性脑病和肝肾综合征。 * Company Logo Company LOGO 肝性脑病 (Hepatic encephalopathy) Company Logo 肝脏的功能（ hepatic function） 代谢 ：物质代谢和能量代谢 物质合成：白蛋白、凝血因子等 分泌和排泄：胆汁 解毒：药物、毒物和代谢废物 免疫功能：吞噬,递呈 Company Logo 肝脏功能严重障碍 肝功能不全（ hepatic Insufficiency ）或 肝功能衰竭（hepatic failure) 肝性脑病 肝性肾衰 晚期常伴 Company Logo 肝性脑病 女，43岁。因“行为异常、语乱吵闹12小时”入院。 主述：患者入院前一日无明显诱因下出现行为失常，不理家人，着装古怪；语言凌乱，吵闹、哭