《神经心理学教学课件》11 神经心理第七章丘脑.ppt

丘脑病变时的人格（personality）改变 丘脑病变时也发生人格（personality）或行为障碍。 表现：行为缺乏自主性，不能执行日常活动，患者对周围及自身都漠不关心，无任何兴趣和要求, 情感淡漠，对过去和近来的事件缺乏关注。注意力分散，自控能力差，行为具有冲动性；对事物缺乏判断力，行为常常是不恰当的，无责任感；有的患者出现焦虑、烦躁不安、易激惹、脱抑制，常迅速从兴奋转为抑制或抑制转为兴奋。患者出现盲目的乐观情绪，愚蠢的欣快。 丘脑损害时的人格改变与额叶病变时人格改变极具相似性。提示丘脑与额叶间存在联系，丘脑病变时影响额叶的功能。Cummings提出了额叶皮质下环路（frontal-subcortical circuits）来解释人类的行为。 额叶皮质下环路从额叶皮质发出纤维，经纹状体、苍白球和黑质再投射到丘脑，再通过丘脑皮质纤维回到额叶。 额叶皮质下环路 额叶皮质 纹状体 苍白球、黑质 丘脑 背外侧前额叶环路示意图 背外侧前额叶皮质 尾状核（背外侧） 丘脑（腹前部、背内侧） 苍白球（外侧、背内侧） 丘脑病变时的智力改变 丘脑性痴呆（thalamic dementia）: 是一种真正意义上的痴呆。临床表现涉及记忆、语言、行为、智力等各个方面。特征是显著的缺乏始动性和注意力障碍、无生气、少动懒语、终日呆坐不动。对周围漠不关心、情感淡漠、无任何要求、智力明显下降、记忆力减退，可出现精神症状包括幻觉、焦虑、妄想、人格解体、嗜睡、谵妄、荒谬性行为等。 机制：可能与丘脑-额叶联系的中断有关理由： 丘脑性痴呆常有额叶病变的特征 病变位于丘脑或丘脑额叶束。提示通路的中断导致了额叶皮质下功能不能被激活，从而产生认知障碍或痴呆。 丘脑病变时的语言障碍 丘脑病变引起的失语症（thalamic aphasia）：具有共同的语言障碍特征（低语、少语、错语三大核心症状）： 语音低，有时似耳语要求其大声说话，也仅能维持很短时间，很快又恢复低声调。 语量少，词语的流畅性减低，无自发性言语。 语义性错误，表现为借用的词在语义上相近。 丘脑失语症的发生机制：两种假设： 病变损害了丘脑腹外侧和前外侧核。腹外侧和前外侧核均发出纤维弥散地分布到运动区、辅 助运动区和Broca区，同时也接受Broca区来的纤维。这两个核的病变导致丘脑与额叶的联系中断，使得丘脑对额叶语言区的言语激活及调节作用丧失，患者在启动和加工说话造成困难，表现为言语减少不主动说话甚至缄默。 第二个假设：病变损害到丘脑枕和腹外侧核，丘脑枕和额叶及大脑后部皮质间有输入和输出的纤维联系，且与颞顶枕叶联合区的三级皮质联系最为密切，在 加工传入信息中起协同作用。此病变应影响到言语信息的加工，导致多语、错语、听理解障碍等症状。 可见，丘脑性失语症是由于非特异性丘脑-皮质通路病变引起传入障碍而导致广泛的神经功能联系不能引起的。与经皮质性失语症相似。 右侧丘脑病变引起的语言障碍 很少见，除了可以引起失语症外，还可以产生书写障碍，丘脑病变可以引起单纯性失写症（pure agraphia），其抄写正常，但是听写、自发书写和看图书写均有障碍，特点是构字障碍，主要是笔画的增多或减少。部分字完全写不出。 还可以出现语词性书写，即同音词替代现象。 右侧丘脑病变还可以出现视空间性失写症（visual-spatial agraphia）表现为听写、自发书写、看图书写及抄写均有困难，特点是构字障碍，表现为字的笔画增减、字的左右结构互换位置，字的各个结构之间的空间位置异常，书写行线常向右上方倾斜。常伴有右侧空间忽视症。 丘脑病变与重复语言（palilalia）: 一般认为是锥体外系病变所致。双侧丘脑旁内侧核和中脑梗死引起的重复语言，特征： 强迫性地重复短语和词 单音调，有短语短的倾向；说话开始时呈暴破性语言，随语速增加，声音降低。 机制：齿状核-皮质-丘脑束双侧受累。 丘脑痛 丘脑是 感觉 的 中继站。因此，当丘脑发生损害时感觉障碍的表现比较突出，丘脑痛便是其中的表现形式之一。其临床特点为对侧上、下肢出现剧烈的，难以形容的“自发痛”或激发性剧痛，剧痛为持续性，可突然加重，自发痛常伴有感觉过敏和感觉过度，其疼痛的部位不清。 痛觉可分为感觉分辨成分和情绪反应成分两个部分。丘脑的外侧核群神经元对外周刺激的部位，范围，强度和时间的属性进行编码，再传递到皮层。行使痛觉分辨的功能。而丘脑髓板内核群神经元的轴突广泛透射到大脑皮层，包括与情感有关的额皮层，它同时还接受与边缘系统、下丘脑有密切联系的网状系统的传入。因此，它们可能主要行使痛觉情绪反应功能