心肾综合征讲解.pptVIP

我们的困惑 慢性心衰往往被肾功能不全复杂化：利尿效果差、ACEI或ARB被迫停用，容易产生地高辛中毒等。 急性失代偿性心衰，由于肾功能恶化或利尿剂抵抗，使病情复杂化，预后更差。 急性失代偿心力衰竭时肾功能障碍的发生率 肾功能障碍预示预后不良 心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡率高，再住院者多 SOLVD研究：GFR60ml/min/1.73m2者死亡率为40% PRIME-2研究。 GFR44ml/min比76ml/min者死亡率高4倍（RR2.85，P0.0001）。肾功能障碍与射血分数相比前者是预示死亡的更强因素 血肌酐升高0.3mg/dl者，住院死亡率增加达30%，住院日延长10天增加3倍 发病机制 一氧化氮／活性氧(NO／ROS)失衡 NO通过扩张血管、利钠、管球反馈脱敏作用在肾脏对细胞外体液容量的调节与血压变化中发挥重要作用。ROS是NO的有效灭活剂。研究表明，慢性心衰(CHF)时氧化应激反应增强，体内ROS蓄积，使NO生物利用度降低，引起血管内皮功能损伤及NO其他生理学效应丧失。心衰患者肾灌注压下降，NO介导的血管内皮舒张功能降低与内源性NO合成酶高浓度密切相关，这与慢性肾功能不全发病机制极为相似。 Ⅰ 型，急性失代偿性心功能不全(Acute Decompensated HeartFailure，ADHF) 致急性肾功能不全(Acute KidneyInsufficiency，AKI)，血肌酐升高0.3mg/dl 或较基础值升高25%，对利尿剂抵抗； 早期诊断急性肾损伤是治疗I型CRS的关键。探讨早期急性肾损伤的生物标记物是近年的研究热点。 Ⅱ型，也称慢性CRS，是指慢性心功能不全使慢性肾脏病进行性恶化。年龄、高血压、糖尿病和急性冠脉综合征是Ⅱ型CRS 的独立危险因素； Ⅲ型，又称急性肾-心综合征，指原发性肾脏功能急剧恶化导致的急性心力衰竭； Ⅳ型，慢性肾-心综合征，指慢性原发性肾脏疾病导致心功能减退、左心室肥厚、左心室舒张功能减退和(或) 不良心血管事件增加； Ⅴ型，又称继发性CRS，指急性或慢性全身性疾病所致的心肾功能不全，如败血症、糖尿病、系统性红斑狼疮等。 心肾综合征的处理－利尿剂 过度使用利尿剂导致容量↓，心输出量↓，GFR↓ 增加其他心衰治疗药物（ACEI、ARB、利钠肽、造影剂）对肾脏的毒副作用 多项研究证实，大剂量利尿剂增加心衰和/或肾衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率 选择利尿剂时应综合考虑患者循环血量、心力衰竭程度及血压等多方面因素，且应注意个体化原则及耐药性等，使之既能起到减轻容量负荷的作用，又不增加其他损害，避免过度利尿，可以适当加用地高辛改善症状。 心衰合并肾衰治疗策略——CRSⅠ型 正性肌力药物 多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦 增加心肌收缩力、增加心排量，从而增加肾血流量，在利尿剂应用的基础上可以增加利尿剂的利尿效果 如果不存在低心排、组织低灌注，正性肌力药物并不能改善CRS的肾功能。 在严重心力衰竭低灌注的病人可能需要比通常我们所说的肾脏剂量（3-5μg/kg.min,）更高的剂量达到最大的增加肾血流量。 肾脏剂量的多巴胺对于预防急性肾衰、肾脏替代治疗（血滤）以及降低死亡率方面研究结果是中性的。 急性肾心综合征CRSⅢ型的治疗 心衰合并肾衰治疗策略——CRSI型 血液滤过或血液透析： 包括单纯超滤、连续缓慢超滤和连续静－静脉血液滤过，常用于药物治疗无效、对利尿剂无反应时 单纯间断超滤可短期内清除体内大量水分，用于治疗急性肺水肿，部分患者在超滤后恢复对利尿剂的反应 缓慢连续超滤适用于顽固性水肿而不伴急性肾衰的患者，可减轻心脏前负荷，提高心肌收缩力 注意维持血流动力学稳定，预防低血压、电解质紊乱 心衰合并肾衰治疗策略——CRSI型 新型治疗药物： 血管加压素受体拮抗剂（托伐普坦）：选择性作用于肾脏血管加压素受体，减少水分重吸收，在低钠血症患者提高血钠水平 腺苷拮抗剂（BG9719)：改善肾血流量，增加尿钠排出 心肾综合征Ⅱ型 慢性心功能不全使慢性肾脏疾病进行性恶化，从而影响患者预后和延长住院时间 慢性心衰患者中肾功能不全的发生率约25％ 年龄、高血压、糖尿病、ACS是Ⅱ型CRS的独立危险因素 利尿剂相关性低血容量、药物诱发的低血压是肾功能恶化的影响因素 心衰合并肾衰治疗策略——CRS Ⅱ型 袢利尿剂和血管扩张剂：CRSⅡ型患者较肾功能正常者更常用，剂量更高，但这可能会引起肾功的进一步损伤 ACEI、β受体阻滞剂、阿司匹林和他汀类：慢性肾衰患者中，不足50%的人使用上述联合治疗 J Am Coll cardiol 2003;42;201-