培训课件-脑出血诊断与治疗.pptVIP

特异性治疗指南 1、如果意识水平恶化（GCS评分9～12分降至≤8分）， 脑出血位于幕上（距离脑表面≤1cm，没有到达深部基底节）或小脑，推荐手术治疗。 2、深部出血不能由手术获益，可以考虑立体定向血肿抽吸，特别是存在占位效应时。 特异性治疗指南 3、动静脉畸形的治疗方法包括观察、栓塞、手术切除或局部放疗。联合应用这些治疗预后较好，出血时可以考虑应用。如果考虑手术治疗，可以在发病2～3月内进行。如果患者有意识障碍，血肿直径至少3 cm，需要急诊手术。如果可能，可以在手术中切除动静脉畸形 特异性治疗指南 4、如果是交通性脑积水，可以通过脑室或腰部）进行外引流，对所有梗阻性脑积水或病因不清的脑积水，腰部引流绝对禁忌。 5、如果必须脑室外引流，可以考虑脑室内溶栓，但是不适用于新生儿。 脑出血复发的预防：控制危险因素 脑出血后诊断和控制血压是降低自发性脑出血发病率、死亡率和预防复发的最有效的方法 脑出血后，应根据治疗的耐受水平，使用利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂，进行降压治疗；其他种类的降压药物的有效性还未经对照试验证实 脑出血复发的预防：控制危险因素 尽管缺乏证据，体重指数增高的患者应该服用减肥食谱，对于高血压患者，应减少盐的摄入，吸烟者应戒烟 不鼓励过度饮酒 脑出血后，一方面根据缺血性血管疾病或其危险性，另一方面根据预测的脑出血复发的危险性，个体化应用抗血小板治疗 谢谢！ * 脑出血诊断与治疗 河南省人民医院康馨神经内科 吴少璞 脑出血指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，约占全部脑卒中的20%～30% 。 黑种人、西班牙人、和亚洲人的发病率较高，白种人发病率较低。 脑出血发病率 30 d死亡率与颅内出血的体积和位置有关。深位置的出血死亡率高。相同体积的脑叶出血存活率较高。 脑出血死亡率 出血体积 深部出血 死亡率 脑叶出血 死亡率 小脑出血 死亡率 60cm3 93% 71% 30-60cm3 64% 60% 75% 30cm3 23% 7% 57% 35％～52%的脑出血患者在发病后1个月内死亡，只有20%的患者6个月后功能残疾有恢复。 普通重症监护治疗的死亡率为25％～83%，而专业神经内科/神经外科重症监护治疗的死亡率下降为28％～38%。 除了出血体积和入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分，年龄80岁、幕下出血和出血破入脑室是预示30 d死亡的独立因素 能够预示脑出血后能否生存的最重要的独立因素是早期意识能否恢复。 脑出血预后 血肿扩大 有23%的患者在出现首发症状后4 h内出现血肿扩大。另外12%的患者在随后的20 h内扩大。随着发病时间的延长，血肿扩大的发生率逐渐下降，但是在发病48 h后仍有发生。 预测因素是距离发病的时间和脑CT的基线水平。血肿扩大的其他预测因素还有颅内血肿体积、形状不规则、肝脏疾病、动脉性高血压、高血糖、饮酒和血纤维蛋白原缺乏症。 并发症 并发症 继发性脑室出血 发生脑室出血的患者的30 d死亡率为43%，而只有脑实质出血的患者的30 d死亡率为9%。 脑室出血的体积与30 d死亡的可能性显著相关。 脑实质出血的位置，脑室出血的分布及出血总体积是预测原发性脑出血和脑室出血预后的因素。 脑水肿 急性期和亚急性期可发生脑水肿，并一直持续到14 天 血块回缩使血肿挛缩导致早期血清析出。凝血酶和几种血清蛋白参与出血边缘带的炎症反应。在出血部位血小板被激活并释放各种因子，如血管内皮生长因子，与凝血酶相互作用使血管通透性增加，进一步加重水肿。 并发症 原发性脑出血（80%-85%） 高血压50% 脑淀粉样血管变性30% 继发性脑出血（15%-20%） 动脉瘤、动静脉畸形（AVM）、口服抗凝药物治疗（OAT）、抗血小板治疗、凝血障碍、肝硬化、小圆细胞癌、肿瘤、脉管炎、Moya-moya病、静脉窦血栓形成、惊厥或者脑子宫内膜异位症 病因 动脉高血压。发生率70%-80%。治疗组发生脑出血的相对危险性比安慰剂对照组下降50% 年龄。 吸烟。出血性卒中比正常人群高2.5倍。 酗酒。饮酒可导致原发性脑出血。 低胆固醇血症。高胆固醇血症发生脑出血的危险性较低。但他汀类药物治疗并不增加脑出血危险性。 肥胖。体重指数越高，发生脑室出血的几率越高。 凝血功能障碍。抗凝治疗导致的各种脑出血约占4％～20%。口服抗凝药物治疗人群脑出血危险性比未口服抗凝药物治疗的同龄人高8-11倍。 危险因素 40%的首次脑出血发生在基底节、30%发生在丘脑、20%在脑叶、10%在小脑和桥脑。 纹状体（尾状核和壳核）是原发性脑出血的常见部位