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慢性阻塞性肺疾病 CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE- COPD * 几个相关定义: 慢性支气管炎 肺气肿 慢性阻塞性肺部疾病 气管、支气管粘膜及其周围组织的炎症 慢性非特异性炎症 除外其它慢性咳嗽疾病 终未 细支气管远端的气腔异常持久的扩张 有肺泡壁和细支气管的破坏 呼吸功能受损 是不完全可逆和进行性发展的气流受限性疾病 确切的病因还不十分清楚,可防可治 肺对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应 COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害 COPD的流行病学资料 全球范围 4-10%1 亚太地区 6.3%2 中国(40岁及以上人群) 8.2%3 中国约有4300万 COPD患者 1.Halbert RJ et al. Chest 2003,123:1684-1692 2.Chan-Yeung et al. Int J Tuberc Lung Dis 2004. 3. Nanshan Zhong et al. AJRCCM 2007 in press 病因 1.吸烟 2.职业性粉尘和化学物质 3.空气污染 4.感染 5.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 6.其它因素 氧化应激、炎症营养不良、气温变化等 COPD发生、发展的重要因素 早期病毒感染尤为重要 病毒与支原体混合感染,诱发细菌感染 痰培养以流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、甲型链球菌、奈瑟氏球菌最多见 目前,支原体、厌氧菌、真菌等病原体感染已较多见 发病机制 蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶 粘液过度分泌 慢性支气管炎 肺实质破坏 肺气肿 上皮细胞 吸烟或有害气体/颗粒 肺泡巨噬细胞 中型粒细胞趋化因 质 LTB4 O2- CD8+ T 细胞 中性粒细胞 氧化/抗氧化失衡 Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998 病理学变化 肺泡破坏 上皮增生 腺体肥大 杯状细胞化生 气道纤维化 病理生理改变 粘液分泌过多 粘液的粘稠度增加 粘液纤毛运输减少 粘膜受损 粘液纤毛 功能障碍 全身炎症 营养状况差 BMI降低 骨骼肌损害– 无力+ 萎缩 对其它器官的损害 如:心血管疾病,骨质疏松 全身效应 平滑肌收缩 胆碱能张力升高 支气管高反应性 弹性回缩丧失 气流受限 临床表现 症状 体征 多缓慢起病——病程较长,反复急性发作而加重 主要症状有慢性咳、痰、喘和累 晚期有体重下降和食欲下降 季节性明显——冬春加重,到夏天气候转暖时多可自然缓解 特点: 咳嗽一般晨间咳嗽较重,白天较轻,晚间睡前有阵咳或排痰 咳痰一般为白色泡沫样痰或浆液性泡沫痰,偶有痰血,急性加重时,可有脓性痰液 气促或呼吸困难 喘息 多见于重症患者和急性加重期 早期 -可无异常体征 干湿罗音,多在背部及肺底、咳嗽后可减少或消失 罗音的多寡或部位不一定 喘息型可听到哮鸣音及呼气延长而且不易完全消失 后期-并发症的体征 辅助检查 X片/CT 早期可无异常 两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状,斑点状阴影,以下肺野较明显。 后期有肺气肿和肺心病的相应征象 肺功能检查 吸入支气管扩张药后FEV1/FVC 70%及FEV1 80%预计值 肺总量、功能残气量和残气量增加 肺活量减低 残气/肺总量增高 痰液检查 可见肺炎球苗、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球茵等。 涂片中可见大量中性粒细胞,已破坏的杯状细胞。 喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞 血气分析 酸碱失衡 电解质紊乱 呼吸衰竭 诊断 吸烟等高危因素史+临床症状+体征及肺功能检查 吸入支气管扩张药后FEV1/FVC 70%及FEV1 80%预计值者→不完全可逆气流受限 无咳嗽咳痰症状,仅在肺功能检查时FEV1/FVC 70%,而FEV1≧80%预计值,在排除其它疾病后,也可以诊断为COPD。 分级与分期 Ⅰ:軽度COPD FEV1/FVC<70%、FEV1≧80%预测値 Ⅱ:中度COPD FEV1/FVC<70%、50%≦FEV1<80%预测值 Ⅲ:重度COPD FEV1/FVC<70%、30%≦FEV1<50%预测值 Ⅳ:最重度COPD FEV1/FVC<70%、FEV1<30%预测值、 或FEV1<50%予測値或慢性呼吸功能不全 急性发作期:指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气促和(或)喘息加重、痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等症状。 稳定期:指患者咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或症状轻微。 轻度AECOPD下呼吸道感染病原主要是流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌及肺炎衣原体等 中度到极重度AECOPD下呼吸道感染病原主要是肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌和铜绿假单胞菌等 鉴别诊断 肺癌 矽肺 支扩 哮喘 结核 治疗——个体化治疗
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