培训课件-第二章水电解质代谢紊乱.pptVIP

经肾脏失钾 排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 ↑  Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速↑ 镁缺失 远端肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子↑ Na+ K+ Na+ K+ 醛固酮 + K+ Mg2+↓ 利尿剂 2．钾丢失过多 低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 β-肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒 3．钾进入细胞内过多 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? 肾小管 K+ Na+? Na+? [H+] 1. 对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解 （二）对机体的影响 兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i 静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。 表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 2.对心脏的影响 膜内外离子浓度差增大 * 心电图的改变 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 心电图的改变及机制 正 常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 全部去极化 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长 低血钾与病理性U波的关系 3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿 血浆 上皮 管腔 尿 K+↓ K+ H+↑ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 （三）低钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤ 不宜过多（120mmol/D) 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 病例分析 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 三、高钾血症 (hyperkalemia) 概念 (concept) Serum [K+] 5.5mmol/L （－）原因和机制 1. 肾排钾减少 GFR减少 醛固酮↓（ Addison 病） 潴钾类利尿剂 酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹 3. 钾摄入过多 2.细胞内钾移出细胞外 1. 对肌肉组织的影响 兴奋性先增高后降低 （二）高钾血症对机体的影响 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。 除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking) * 2.对心脏的影响 心电图改变 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏 （三）高钾血症的防治原则 1. 防治原发病 2. 降低血清K+ ： 向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：