培训课件-心律失常西医综合.ppt

四、治疗 1. 中止室速发作 如无血流动力学异常，可静注利多卡因或胺碘酮；如血流动力学不稳定，则首选同步直流电复律。 2. 预防复发 目前除β受体阻滞剂和胺碘酮外，尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。 五、特殊类型的室性心动过速 1、加速性心室自主节律 病因与机制：通常发生于心脏病患者，特别是急性心梗再灌注期、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒。与自律性增加有关。 ECG：连续3～10个起源于心室的QRS，频率60～110次/分。 治疗：通常无需治疗；阿托品加速窦性频率和起搏可消除本型室速。 2、尖端扭转型室速 病因：发生于先天性、电解质紊乱（低钾、低镁）、抗心律失常药物（ⅠA类、Ⅲ类）、吩噻嗪和三环抗抑郁药、颅内病变、心动过缓（Ⅲ度AVB）。 ECG：是多型性室性心动过速的一个特殊类型，发作时QRS的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名，频率200～250次/分。QT间期超过0.5S，U波显著。 治疗：寻找和去除导致QT间期延长的病变和停用有关药物。 ①硫酸镁2g，稀释致40ml缓慢静脉推注，然后8mg/min静滴维持； ②临时心房或心室起搏； ③先天性长QT间期，首选β受体阻滞剂，基础HR缓慢者，可起搏治疗； ④药物治疗无效，可考虑左交感神经切断术或置入埋藏式心脏复律除颤器； ⑤ⅠA类、Ⅲ类抗心律失常药物不宜应用； ⑥利多卡因、苯妥英钠、美西律无效。 心室扑动与心室颤动ventricular flutter and ventricular fibrilation 一、病因 常发生于缺血性心脏病患者，抗心律失常药物，特别是使QT延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征和并房颤与极快的心室率、电击伤。为致命性心律失常。 二、心电图 心室扑动呈正弦图形，波幅而规则，频率150～300次/分（常在200次/分以上）； 心室颤动的图形、波幅与频率均极不规则，QRS、ST、T波无法辨认。 三、临床表现 意识丧失、抽搐、呼吸停顿、甚至死亡；听诊心音消失、血压和脉搏均无法测到。 四、治疗 参见心脏骤停和心脏性猝死。 第六节 心脏传导阻滞 cardiac conduct block 房室传导阻滞atrioventricular block 一、病因 1、与迷走神经张力增高有关：文氏型房室传导阻滞（Mobitz Ⅰ） 2、基本病变：急性心梗、冠脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤、Lyme 病（螺旋体感染、可致心肌炎）、Chages 病（原虫感染，可致心肌炎）、黏液性水肿等。 Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）与Lenegre病（传导系统本身的原发性硬化病变）可能是慢性孤立性心脏传导阻滞的最常见原因。 3、电解质紊乱、药物中毒 二、临床表现 一度无症状； 二度可有心悸和心搏脱漏感； 三度的症状取决于心室率的快慢与伴随病变。症状包括：疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。心室率过慢可致脑缺血，出现短暂性意识丧失，甚至抽搐，称Adams-Strokes综合征。体征：脉搏、心搏脱漏、大炮音（三度AVB） 三、心电图特点 1. 一度房室传导阻滞 每个心房冲动都能传导到心室，但P-R间期超过0.20s。 2. 二度房室传导阻滞 ① I型：P-R间期进行性延长，直至一个P波不能下传心室；而相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。 ② II型：心房冲动突然传导受阻，而PR间期不变。 3. 三度房室传导阻滞 心房与心室活动各自独立，心房率超过心室率，QRS波群形态随心室起搏点位置而变化。 四、治疗 一度与二度I型一般无需治疗， 二度II型和三度者，如心室率过于缓慢，则应给于治疗。阿托品、异丙基肾上腺素等药物只能短期使用，且效果不佳，故临时或永久起搏器是首选的治疗。 室内传导阻滞intraventricular block 一、病因 1. 右束支阻滞较常见，见于：风心、高心、冠心、先心、心肌病、急性肺梗死、急性心梗后；亦可见于正常人。 2. 左束支阻滞，见于：慢性充血性心力衰竭、急性心梗、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高心、风心、冠心、梅毒性心脏病。左前分支阻滞常见，左后分支阻滞少见。 二、临床表现 通常无症状 三、心电图特点 1. 右束支阻滞：完全性：①QRS≥0.12S；②V1-2呈rsR，R圆钝；③V5、V6呈qRS，S波宽阔；④T波与主波方向相反。不完全性QRS0.12S 2. 左束支阻滞：完全性：①QRS≥0.12S；②V5、V6呈RS波宽大，顶部有切迹，其前无q；③V1、V2呈Qs或rS；④V5、V6T波与主波方向相反。不完全性QRS0.12S。